间苯二酚+40%甲醛过饱和溶液治疗牙齿感觉过敏症的临床疗效观察

目的评价间苯二酚 40%甲醛过饱和溶液治疗牙齿感觉过敏症的临床疗效。方法采用随机分组对照试验,以双氟涂料为对照,分别观察实验组和对照组的即时疗效和一年后有效率,并进行统计学分析。结果即时疗效、一年有效率分别达95.56%和89.80%,明显高于对照组的67.78%和43.41%,统计学分析差异显著(P<0.01)。结论间苯二酚 40%甲醛过饱和溶液对牙齿感觉过敏症具有较好的疗效。     

应用四环素调控系统建立可调控抗恶性疟原虫DNA疫苗的初步研究

目的 :应用四环素 (tetracycline,Tet)可调控系统建立可调控的抗恶性疟原虫的DNA疫苗。方法 :首先构建恶性疟原虫顶端膜抗原 1(AMA 1)基因和转录激活因子 (tTA或rtTA)基因的真核表达质粒pTL 8/AMA 1和pTL 8/AMA 1(rtTA) ,并大量制备这两种质粒及表达转录抑制子 (tTS)的质粒pUHS6 1。以pTL 8/AMA 1、pTL 8/AMA 1(rtTA)和pTL 8/AMA 1(rtTA)加pUHS6 1/tTS免疫小鼠后 ,用四环素类似物强力霉素 (doxcycline ,dox)诱导或抑制上述DNA载体内AMA 1的表达 ,并分离小鼠血清检测针对AMA 1抗体的表达情况。结果 :①构建了真核表达质粒pTL 8/AMA 1和pTL 8/AMA 1(rtTA) ;②pTL 8/AMA 1和pTL 8/AMA 1(rtTA)在没有被诱导表达时 (仅基础表达 ) ,可诱导明显的免疫应答。在以pTL 8/AMA 1(rtTA)与含tTS的pUHS6 1共同免疫后 ,可极大地降低其免疫应答。应用dox诱导pTL 8/AMA 1(rtTA)中的AMA 1基因表达后 ,可明显引起免疫应答。结论 :pTL 8/AMA 1(rtTA)附加pUHS6 1构成了可调节的DNA免疫系统。该系统的建立将对进一步深入研究DNA疫苗的免疫机制和调控基因表达 ,减少不良免疫反应以及进行可精确调控的基因治疗打下一定的基础     

QIAGEN质粒DNA纯化柱的再生利用

1　材料和方法1.1　材料　 QIAGEN Plasmid Maxi kit (QIAGEN- tip 5 0 0 ) ,纯化专用试剂 (P1,P2 ,P3,QBT,QC,QF,具体配方见 QI-AGEN质粒纯化手册 ) . pc DNA3.1(- ) /MSP1 - 1 9为将 PCR扩增的恶性疟原虫裂殖子表面蛋白 1(MSP1)的 17区基因片段(30 0 bp)以 Eco RI和 Bam HI酶切位点克隆入 pc DNA3.1(- )中 [2 ] ,pc DNA3.1(- )为 Introgen公司的真核表达质粒 .在研究 pc DNA3.1(- ) /MSP1 - 1 9作为 DNA疫苗效果时 ,需大量纯化该质粒 ,故本研究在纯化该质粒的同时 ,同样用该质粒进行纯化柱再生研究 .菌株为大肠…     

磁性附着体在套筒冠修复中的临床应用(附15例18牙报告)

目的 观察磁性附着体在套筒冠修复中的临床应用。方法 选择15名要求套筒冠修复的病例，对其个别基牙牙周情况不良且有Ⅱ度松动的采用MAGFIT EX400W磁性附着体修复，观察其修复效果及基牙的情况。结果 加有磁性附着体的套筒冠修复1～3年后能恢复良好的咀嚼功能，且基牙的松动度和牙周指标明显好转。结论 松动Ⅱ度的牙齿采用磁性附着体修复后仍可作为套筒冠修复的基牙。     

抑制剂Rottlerin对巨噬细胞在结核分枝杆菌刺激下NO和TNF分泌的影响

目的 研究蛋白激酶C-δ在巨噬细胞识别结核分枝杆菌后产生免疫应答过程中的作用,探讨固有免疫抗结核的分子机制。方法 用蛋白酶抑制剂预处理体外培养的小鼠巨噬细胞,通过Western Blot分析相关蛋白的表达及磷酸化水平,利用Griess法和ELISA方法检测巨噬细胞在结核分枝杆菌索状因子合成类似物TDB的刺激下释放一氧化氮（NO）和分泌肿瘤坏死因子（TNF）的水平。结果 Syk抑制剂Piceatannol能抑制TDB诱导的PKC-δ磷酸化;经过蛋白激酶C-δ抑制剂Rottlerin的处理,巨噬细胞受TDB诱导释放的NO浓度由对照组的30μM降至5μM,分泌的TNF浓度为对照组的10%。结论 蛋白激酶C-δ抑制剂Rottlerin抑制TDB诱导的巨噬细胞释放NO和分泌TNF,提示PKC-δ在抗结核固有免疫中发挥重要的作用。     

刘德玉教授论治原发性骨质疏松症经验

中医称原发性骨质疏松症为“骨痿”或“骨痹”,其发病率较高,已成为近几年中医药研究的热点课题之一,但其在临床诊治方面仍存在一些局限与不足。笔者对“关中李氏骨伤流派”国家级名老中医刘德玉教授论治原发性骨质疏松症学术思想进行学习、整理、分析和总结。刘德玉教授认为其主要病机为肾虚、脾虚,兼夹血瘀; 治疗原则为:辨病、辨证与辨位结合,未病先治,整体观念,防治结合,补益肝肾,益气活血。同时对刘教授所使用的基础经验方“生骨方”进行方解分析、总结,从而使“关中李氏骨伤流派”学术思想及刘教授论治原发性骨质疏松症中医经验得到传承和学习。     

插入四环素操纵子对恶性疟原虫血型糖蛋白结合蛋白130基因启动子活性的影响

目的　构建四环素操纵子 (TetO)修饰的恶性疟原虫血型糖蛋白结合蛋白 13 0基因 (GBP13 0 )启动子 ,并探讨TetO插入后对启动子活性影响的位置效应。　方法　将 7个拷贝的TetO ( 7cot)序列分别克隆入GBP13 0启动子转录起始点附近的 4个位点 ,上、下游各两个 ,产生 4个衍生质粒pG/ 7T( -5 ) ,pG/ 7T( -2 ) ,pG/ 7T( +2 )和pG/ 7T( +5 )。瞬时转染后通过CATELISA检测和分析pGBPCATΔ2和 4个衍生质粒中CAT报告基因的表达水平。　结果　限制性酶切、PCR扩增和DNA测序证明质粒构建成功。转染和CAT检测表明 ,7cot插入到GBP13 0启动子的 4个位点中均可提高启动子的活性 ,并且定位于启动子下游比定位于上游具有更高的活性 ,其中于 +5位点启动子活性最高。　结论　在疟原虫四环素诱导性转基因表达系统中质粒pG/ 7T( +5 )可作为反应质粒加以应用。     

细胞因子表达质粒对恶性疟原虫顶端膜抗原1DNA免疫的调节作用

目的　探讨细胞因子表达质粒对小鼠DNA免疫的促进和调节作用。　方法　构建编码恶性疟原虫顶端膜抗原1(AMA1)完整胞外域的DNA免疫质粒VR1020/E,构建编码小鼠细胞因子(GMCSF)、白细胞介素(IL)如IL4和IL12的真核表达质粒pcDNA3/GMCSF、pcDNA3.1( ) /IL4和pIL12以及双顺反子质粒pGM CSF/pTPA E,分组免疫小鼠,ELISA检测血清中特异性IgG及其亚类的水平,取小鼠脾细胞进行体外增殖。　结果　 3种细胞因子质粒均有效增强了小鼠针对VR10 20/E的免疫应答,抗体水平增加7至10倍,其中pcDNA3/GMCSF质粒和pIL12质粒分别显著促进了小鼠的IgG1和IgG2a应答,小鼠脾细胞的体外增殖水平亦有明显提高。　结论　利用编码GM CSF、IL4和IL12的表达质粒作为佐剂可有效增强小鼠针对AMA1DNA的免疫应答,并对免疫应答的类型产生调节作用。     

久居高原地区居民罹患高原肺水肿和脑水肿的临床特点及其诱发因素探讨

目的探讨久居高原地区居民罹患高原肺水肿和脑水肿的临床特点及其诱发因素。方法对本院的高原肺水肿（HAPE）及高原脑水肿（HACE）病例进行回顾，检出进入高原两周以上发病的病例进行系统性回顾，并对其临床特点及诱发因素进行分析。结果51例进入高原两周以上发病的高原肺水肿和脑水肿病例，其中41例高原肺水肿，6例高原脑水肿，4例高原肺水肿合并脑水肿，13例误诊（25．49％），20例（39.22％）患者患有高原红细胞增多症（HAPC）或高原性心脏病（HAHD），50例（98．04％）患者存在明显的发病诱因，诱发因素依据出现频率依次为劳累25例次、受凉25例次、饮酒8例次、感冒3例次，1例无诱因，且33例患者存在2个以上器官或系统功能障碍。结论久居高原地区居民，特别是对低氧耐受力较差的慢性高原病患者，在遭遇增加机体氧耗量、降低机体抵抗力等突然因素的作用下可诱发高原肺水肿和脑水肿，且易误诊和并发多器官、系统功能障碍。