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1.
2.
目的 探讨归芍方对斑马鱼眼部细胞凋亡模型的影响及其不同提取方法与药理作用间关系,进一步研究归芍方抗眼部细胞凋亡作用相关机制。方法 将受精后30 h斑马鱼分为正常对照组、归芍方药材水提取物(ME)组、水提醇沉提取物(MEA)组和提取物配方(PS)组,于给药后24和48 h观察斑马鱼存活率。吖啶橙染色观察药物对斑马鱼眼部细胞凋亡的影响。将受精后30 h斑马鱼分为正常对照组、模型对照组、人参皂苷Rg1组和低中高浓度ME、MEA、PS组。模型对照组给予10μmol·L-1邻苯二甲酸二丁酯(DBP),人参皂苷Rg1组及归芍方各给药组于造模同时分别给予1μmol·L-1人参皂苷Rg1和10,50,100μg·mL-1ME、MEA及PS,培养18 h后观察眼部细胞凋亡数目。免疫印迹(Western blotting)法检测凋亡相关蛋白Bcl-2表达,实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测线粒体mtDNA拷贝数变化。结果 归芍方各提取物100μg·mL-1及其以下浓度对斑马鱼存活率无显著影响;1μmol·L  相似文献   
3.
空肠弯曲菌(Campylobacter jejuni)已被认为是小儿肠炎常见的病原菌之一。上海第一医学院儿科医院1981年报告396例腹泻患儿中检出43例。我院自1983年7月1日至9月15日共收集187例腹泻病儿大便标本,检出本病6例,现报告如下: 观察对象和方法一、观察对象:门诊和病房的腹泻病儿。  相似文献   
4.
5.
6.
目的 探讨远隔缺血后适应(RIPostC)治疗对急性脑梗死患者近期神经功能以及血清血管内皮生长因子(VEGF)和基质细胞衍生因子1α(SDF-1α)表达的影响.方法 选择2019年1-12月华北理工大学附属医院神经内科住院,发病时间不超过72 h,入院时美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分5 ~15分,且首次发...  相似文献   
7.
目的 研究不同窗位描绘肿瘤真实范围的能力以寻找最佳窗位组合。方法 本研究提出三个指标(目标肿瘤可偏移空间、目标肿瘤体积一致性,目标肿瘤图像置信度)对115例肺立体定向放射治疗患者的MVCT图像进行评估。结果 对于存在边缘晕征的肿瘤,调整窗位可以获得目标肿瘤更真实的范围,窗位值达到-612HU效果最佳;对于局部密度变化单一边缘清晰的病灶,窗位的调整带来的图像引导精度提高不明显;对于存在瘤周弥漫性炎症的病灶,窗位调整不适用,无法提高图像引导精度。结论 多窗位动态组合可以获取更真实的肿瘤范围,有助于降低图像引导误差,提高肺立体定向放射治疗精度。  相似文献   
8.
目的 探究单核细胞趋化蛋白-1 (MCP-1)、正五聚蛋白3(PTX3)与脑小血管病(CSVD)患者认知功能障碍的关系,为CSVD患者认知功能障碍的临床防治提供新思路.方法 连续纳入CSVD患者261例,采用简易精神状态检查量表评估患者的认知功能,将CSVD患者分为认知正常组(107例,27~30分)和认知障碍组(15...  相似文献   
9.
目的?观察阿魏酸(FA)对成骨细胞凋亡的影响及其机制,探讨FA对骨质疏松的潜在治疗作用。方法?选择前成骨细胞系MC3T3-E1,MTT法观察FA对细胞活力的影响;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot法检测凋亡相关蛋白Bcl-2的表达;流式细胞术及DCFH-DA荧光染色观察活性氧(ROS)水平;免疫荧光法观察叉头框蛋白(Fox)家族FoxO3a的核定位;采用G蛋白偶联受体GPR30特异性拮抗剂G15进行干预,观察FA效应的变化。结果?FA在25~400?μmol/L范围内对正常细胞无显著影响,但对过氧化氢(H2O2)损伤后的细胞活力有促进作用;流式结果表明,FA可以减少过氧化损伤后的细胞凋亡率和降低ROS水平;免疫荧光结果表明,FA能阻碍氧化应激条件下细胞凋亡和氧化应激相关蛋白FoxO3a的核内含量。G15处理后,FA引起的抗细胞凋亡、降低ROS水平及FoxO3a核内含量减少作用均被显著阻断。结论?FA具有抗成骨细胞凋亡、降低细胞内ROS水平、阻止过氧化损伤条件下FoxO3a核易位的作用,其机制可能与膜雌激素受体GPR30有关。   相似文献   
10.
目的探讨抑制酪氨酸蛋白激酶受体(Eph)A7表达对非小细胞肺癌NCI-H1975细胞生长的抑制作用及其分子机制。方法噻唑蓝(MTT)检测细胞活力,实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测EphA7基因表达,Transwell实验检测沉默EphA7对NCI-H1975细胞迁移和侵袭的影响。蛋白印迹实验检测EphA7蛋白表达及信号通路相关蛋白表达。结果小干扰(si)EphA7的转染抑制了NCI-H1975细胞的增殖、迁移和侵袭。siEphA7还显著增加了蛋白酪氨酸磷酸酶(PTEN)蛋白表达,蛋白激酶B(AKT)的总表达没有改变,而磷酸化AKT被抑制。结论EphA7可能通过PTEN-AKT通路调控NCI-H1975细胞的迁移和侵袭。  相似文献   
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