急性早幼粒细胞白血病伴嗜碱性粒细胞增多1例

目的报道1例急性早幼粒细胞白血病伴嗜碱性粒细胞增多。方法回顾性分析我院收治的1例伴嗜碱性粒细胞增多的急性早幼粒细胞白血病的病历资料,并对相关文献进行复习。结果一男性患者以全血细胞减少入院,结合骨髓细胞化学染色、流式细胞仪检测、染色体核型分析、融合基因等,诊断为急性早幼粒细胞白血病。但同时在骨髓细胞形态及流式细胞图形中发现嗜碱性粒细胞数量增多。结论伴特殊类型细胞增多的急性早幼粒细胞白血病的实验室诊断需结合多项实验室检查,根据流式细胞术的免疫表型分析有助于从大量异常细胞中区分出少量特殊类型细胞。     

HL-60 细胞 Nucleostemin 表达下调对 PI3K / AKT / mTOR 通路相关分子的影响简

本研究旨在探讨白血病细胞中nucleostemin （NS）基因下调对其非依赖p53通路的候选途径PI3 K/A KT/mTOR的相关分子表达的影响.通过重组慢病毒表达载体NS-RNAi-GV248转染至p53缺失型HL-60细胞以干扰NS基因的表达.用Real-time PCR技术评价转染后HL-60细胞NS基因的表达情况并检测干扰前后PI3 K/AKT/mTOR信号通路中相关分子水平表达的变化.结果表明：重组慢病毒载体NS-RNAi-GV248成功感染了HL-60细胞,在荧光显微镜下可见GFP荧光水平较高,大于80％.Real-time PCR结果显示,NS基因mRNA的抑制率在HL-60细胞中为56.5％;干扰NS的表达后PI3K、AKT和GβL基因mRNA表达量分别为0.491±0.084、0.398±0.164、0.472±0.097,下调明显,与空白对照组（分别为1.002±0.171、1.000±0.411、1.001 ±0.206）比较差异有统计学意义（P＜0.05）.结论：在HL-60细胞中PI3K/AKT/mTOR通路相关分子的变化与NS基因的下调呈正相关,两者的关联性为证明PI3 K/AKT/mTOR信号通路可能是NS的一种非依赖p53作用途径提供了依据.     

HLA-DRneg/low急性单核细胞白血病的免疫学表型分析

目的探讨不表达或低比例表达HLA-DR(HLA-DR~(neg/low))急性单核细胞白血病(AML-M5)患者的免疫学表型特征。方法用多参数流式细胞术对111例急性单核细胞白血病(AML-M5)患者的骨髓细胞进行检测,分析其免疫表型。结果流式细胞术结果表明,HLA-DR抗原阴性表达者(HLA-DR~(neg))9例,低表达者(HLA-DR~(low))2例,且均表达CD13和CD33,不表达CD4,而CD34、CD38、CD117、CD15、CD64、CD14和CD56均呈异质性表达;与HLA-DR~(posi)阳性者相比,HLA-DR~(neg)/low者CD4的阳性率差异有统计学意义(P=0.015),其他抗原阳性率的差异均无统计学意义。结论 HLA-DR~(neg/low)的AML-M5患者CD抗原表达异常,多呈HLA-DR~(neg/low)/CD4~(neg)的表型特征,极易被误诊为其他类型的白血病。