蛋白质精氨酸甲基转移酶1在糖尿病小鼠肠屏障功能障碍中的作用

目的：探讨蛋白质精氨酸甲基转移酶1(protein arginine methyltransferase 1,PRMT1)通过沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,SIRT1)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(peroxisome proliferator-activated receptor γ coactivator-1α,PGC-1α)信号通路对2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus,T2DM）小鼠肠屏障功能损伤的作用。方法：20只8周龄SPF级C57BL/6小鼠随机分为对照组（n=5）和实验组（n=15）;将采用链脲佐菌素和高脂饮食构建T2DM小鼠模型的实验组,随机分为T2DM组、T2DM+PRMT1抑制剂AMI-1(arginine methyltransferase inhibitor 1)组和T2DM+白藜芦醇（resveratrol,Resv）组,每组5只。将对数生长期的人结肠上皮NCM-460细胞分为对照组、高糖（HG;50 mmol/L葡萄糖）组、HG+AMI-1组和HG+Resv组。采用...     

不同时程寒冷对大鼠心血管功能和骨骼肌收缩力的影响

目的 观察不同时程寒冷对大鼠心血管功能与骨骼肌收缩力的影响.方法 取成年雄性SD大鼠,制备不同时程的寒冷动物模型,实验分（1）正常对照组、（2）寒冷12 h组、（3）寒冷24 h组、（4）寒冷48 h组;各寒冷组大鼠均置于4℃环境中,但可自由进食和饮水.经上述处理后,麻醉下迅速分离大鼠心脏、胸主动脉、比目鱼肌和趾长伸肌,分别连实验灌流装置和数据记录系统;离体心脏采用Langendorff灌流,先记录冠脉流量（CF）、左心室平均收缩压（mLVSP）、平均舒张压（mLVDP）、左心室平均压（mLVP）和左室内压最大上升与下降速率（±dP/dt max）等心功能指标,再进行心脏缺血-再灌注,并记录上述心功能指标的变化;用器官浴槽法检测主动脉环收缩与内皮依赖性舒张反应;用电刺激法分别检测比目鱼肌和趾长伸肌的单次和强直收缩的最大张力.结果 与正常对照组相比,寒冷24～48 h明显降低大鼠CF[（9.0±1.7） ml/g和（9.8±1.3）ml/g vs（11.6±1.2）ml/g,P＜0.05],寒冷48 h还增加mLVSP（P＜0.01）和mLVP（P＜0.05）;在心肌缺血再灌注后,寒冷12～ 48 h均可缩短大鼠心脏复跳时间（均P ＜0.01）,但寒冷24 ～48 h明显升高缺血再灌注后mLVDP和mLVP（均P＜0.01）;在血管环实验中,寒冷24 ～48 h均可降低血管环对60 mmol/L氯化钾[（0.63±0.13）g和（0.79±0.11）g vs （1.28±0.17）g,P＜0.01]和1μmol/L苯肾上腺素[（0.62±0.18）g和（0.68±0.13）g vs （1.25 ±0.18）g,P＜0.01]诱导的血管收缩反应,但增加血管环对低浓度（3×10^-8 ～3×10^-7）乙酰胆碱诱导的内皮依赖性舒张反应（P＜0.05）;寒冷48 h还降低了比目鱼肌和趾长伸肌对电刺激诱导的强直收缩张力[（4.14±0.62） N/cm^2 vs （5.50±0.75） N/cm^2,P ＜0.05;（3.00±0.57）N/cm^2 vs （4.70±0.85） N/cm^2,P ＜0.01].结论 4℃寒冷24 ～ 48 h可降低冠脉血流量,可增强大鼠心脏对缺血再灌注损伤的耐受;寒?     

服务培训在医院优质服务中的应用

医院服务培训是通过有计划的培训安排，培养员工的服务态度和服务技能的一系列课程，能使医院员工理解医院的服务理念和行为标准，掌握基本的服务技能，把常规的问题规范化，从而建立和谐的医患关系，减少医患纠纷，发展医院的服务文化，增强医院竞争力和社会影响。东阳医院自2006年开始进行医院服务培训工作，通过三年实践，取得了较好的效果。现报道如下。     

硬膜外腔注射利多卡因联合甲磺酸罗哌卡因混合舒芬太尼用于产程潜伏期病人自控镇痛

如何使产妇清醒、无痛苦地迎接新生命的诞生,一直是人们所追求的目标。1992年美周妇产科学院分娩镇痛委员会就指出：“分娩导致许多妇女剧烈的痛苦,而这种痛楚往往被人们视为正常的过程而被忽略．因此．产妇剧烈阵痛的经历,理应引起人们对分娩镇痛的重视。”     

我嫁给他是缘份,也是无奈

(这次采访很特别,也很有创意。就在星期六打麻将的桌上,从“松霞恋”的话题说起,于是,就有了这个热喷喷的故事。) 记者朋友,你问我为什么要嫁给大我近30岁的丈夫刘文海,是不是因为最近那个跳水皇后伏明霞与香港财爷的恋情曝光后,你们要扩     

非对称性二甲基精氨酸通过激活铁死亡促进小鼠早期肾损伤

目的：探讨内源性一氧化氮合酶(nitric oxide synthase, NOS)抑制物非对称性二甲基精氨酸(asymmetric dimethylarginine, ADMA)是否通过诱导细胞铁死亡促进小鼠早期肾损伤。方法：将16只8周龄SPF级C57BL/6小鼠随机分为对照组(n=8)和实验组(n=8)，实验组小鼠正常饮食，每天灌胃给予小鼠ADMA(60 mg·kg^-1·d^-1),对照组小鼠正常饮食，每天灌胃给予等体积的生理盐水，实验周期为16周。采用口服葡萄糖耐量和胰岛素耐受实验检测血糖代谢；总胆固醇(total cholesterol, TC)和甘油三酯(triglyceride, TG)测定试剂盒(COD-PAP法和GPO-PAP法)以及高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol, HDL-C)检测试剂盒(微板法)检测血清TC、TG和HDL-C水平；HE染色法观察肾组织的形态变化；ELISA法检测血清中ADMA及肾组织炎症因子白细胞介素6(interleukin-6, IL-6)和...