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目的探讨高尿酸血症(HUA)与老年脑梗死的相关性。方法新发老年脑梗死患者124例作为研究组,另选择同期健康体检的健康老年人84例作为对照组。采用尿酸氧化酶法检测血清尿酸(UA)水平,并随访1年,统计分析脑梗死复发率,Pearson相关分析HUA与脑梗死面积和严重程度的关系。结果与对照组患者比较,研究组患者的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平明显升高,而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平明显降低(P<0.05);研究组患者血清UA水平明显高于对照组(P<0.05);HUA组患者的6个月脑梗死复发率为41.4%(24/58),显著高于正常UA组的30.3%(20/66)(P<0.05);HUA与脑梗死面积和严重程度关联密切,有线性趋势关系且呈正相关(P<0.05)。结论老年脑梗死患者血清UA含量高,HUA与老年脑梗死的发生及发展密切相关,可以作为病情评价指标之一,并为临床上治疗老年脑梗死提供新的思路。 相似文献
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<正>进展性脑梗死是急性脑梗死中常见而严重的临床亚型,可因脑缺血加重而出现神经功能恶化,约占全部脑梗死的26%～43%[1],临床治疗难度较大。我院2009年7月至2011年9月采用纤溶酶联合阿司匹林治疗进展性脑梗死34例,取得满意效果,现报告如下。1资料与方法1.1一般资料:所有患者均为2009年7月至2011年9月在我院神经内科住院的患者,入选标准均符合1995年全国第四届脑血管病会议制定的诊断标准[2];经头颅CT检查排除出血,所有患者均使用美国国立卫生研究所脑卒中量表(NIHSS)进行神经功能缺损评分,发病6h后未经治疗或经 相似文献
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目的 探讨重组人促红细胞生成素(rhEPO)对大鼠慢性脑缺血后JAK2/STAT3信号传导通路的影响,以及对Bcl-2和Bax表达的影响,分析rhEPO在慢性脑缺血中可能的作用机制.方法 将60只雄性成年SD大鼠,随机分为假手术组、2VO组(双侧颈总动脉结扎模型组)、2VO+ rhEPO组、2VO+ rhEPO+ AG490(JAK2特异性拮抗剂)组、2VO+ AG490组,每组12只.各组分别腹腔注射AG490(5 mg/kg)或等量的DMSO(AG490的溶媒),30 min后鼻腔缓慢注入rhEPO(150 U/125 μl)或等量生理盐水.造模后3d给药,每周1次,共8次.给药毕24 h后取脑组织标本,HE染色观察组织形态学变化.免疫组化法检测JAK2、P-JAK2(Tyr1007 1008)、STAT3、P-STAT3(Tyr705),以及Bcl-2、Bax蛋白的表达水平.原位末端标记法(TUNEL)检测凋亡细胞数.qRT-PCR法检测Bcl-2、Bax的mR-NA表达水平.结果 (1)与假手术组比较,2VO组中P-JAK2和P-STAT3表达增强,Bcl-2、Bax的表达上调(P均＜0.05).(2)与2VO组比较,2VO+ rhEPO组P-JAK2、P-STAT3蛋白表达增强,并上调Bcl-2的表达和下调Bax的表达(P均＜0.05).(3)与2VO+ rhEPO组比较,2VO+ rhEPO+ AG490组可抑制rhEPO诱导的P-JAK2、P-STAT3表达,下调Bcl-2表达和上调Bax表达(P均＜0.05).(4)2VO+ AG490组中P-JAK2、P-STAT3、Bcl-2、Bax的表达与2VO组和2VO+ rhEPO+ AG490组比较差异无统计学意义(P均＞0.05).结论 rhEPO可能通过激活JAK2/STAT3信号转导通路,促进Bcl-2上调和Bax下调,减缓慢性脑缺血大鼠神经细胞凋亡. 相似文献
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