硝普钠联合参附注射液治疗难治性心力衰竭疗效观察

目的观察硝普钠联合参附注射液治疗难治性心力衰竭的临床疗效。方法难治性心力衰竭患者70例随机分为2组,对照组35例在心力衰竭常规治疗基础上加用硝普钠,治疗组在对照组治疗基础上加用参附注射液。2组均14d为1个疗程,疗程结束后观察2组总体疗效及心功能指标变化情况,并进行比较。结果治疗组总有效率(91.4%)明显高于对照组(74.3%),差异有统计学意义(P<0.01)。2组心率、血压、左室射血分数、6min步行试验均有明显改善,且治疗组改善优于对照组(P均<0.05)。结论硝普钠联合参附注射液治疗难治性心力衰竭疗效显著。     

妊娠相关血浆蛋白-A、缺血修饰白蛋白在急性冠脉综合征早期诊断中的价值

[目的]探讨妊娠相关血浆蛋白-A(PAPP-A)及缺血修饰白蛋白(IMA)在急性冠脉综合征(ACS)早期诊断中的意义.[方法]87例疑似ACS患者在胸痛发作3h内采取静脉血测定PAPP-A、IMA及相关指标并进行分析.经冠状动脉造影证实冠脉正常者作为对照组27例,稳定性心绞痛(SAP)组20倒,ACS组40例,包括不稳定性心绞痛(UAP)23例、急性心肌梗死(AMI)17例.[结果]①ACS组中PAPP-A及IMA含量(16.19±2.13 mIU/L,0.608±0.097ABSU)明显高于SAP组(4.720±1.960 mIU/L,0.436±0.022 ABSU)及对照组(4.390±1.150 mIU/L,0.246±0.135 ABSU)(P<0.001),IMA与PAPP-A呈显著正相关(r=0.80,P<0.01).②PAPP-A及IMA对检测ACS早期的灵敏度分别为85%及80%,两者联合灵敏度达95%.[结论]PAPP-A及IMA在外周血中明显升高,可能是ACS早期的预测因子,两者联合检测可提高对ACS早期诊断能力.     

氯沙坦减轻自发性高血压大鼠主动脉重构及其机制

目的：观察氯沙坦治疗对自发性高血压大鼠(SHR)主动脉重构及p22phox表达的影响。方法：36只12周龄SHR连续灌胃给予氯沙坦,剂量分别为0,15,30 mg/(kg·d),每组12只;另取12只WKY大鼠作为非高血压对照组。每周测定尾动脉压。8周后检测主动脉病理结构、血浆过氧化氢（H2O2）水平、过氧化氢酶 (CAT)活力、血浆血管紧张素Ⅱ(Ang II)水平、主动脉p22phox的表达。结果：SHR主动脉血管壁明显增厚,尾动脉压、血浆H2O2和AngⅡ水平及主动脉p22phox的表达均显著增高,而血浆CAT活力明显下降;应用氯沙坦治疗在降低血压的同时,可改善SHRL主动脉结构,降低血浆H2O2水平和主动脉p22phox的表达,升高血浆AngⅡ水平及和CAT活力。结论： SHR主动脉血管重构涉及氧化应激,氯沙坦可改善血管重构,其机制与下调p22phox表达、抑制氧化应激有关。     

肺结核患者痰液及血清中单核细胞趋化蛋白-1和白细胞介素-13的变化

目的:探讨肺结核患者清晨痰液和外周血单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及白细胞介素-13(IL-13)的变化及意义。方法:选择2003年4月～2004年1月在长沙市中心医院胸科门诊收治的42例患者,活动性肺结核、肺结核稳定期及无器质性肺疾病者(对照组)各14例。酶联免疫吸附法(ELISA)测定清晨痰液和血清中的MCP-1及IL-13水平。结果:活动性肺结核组中清晨痰液的单核/巨噬细胞总数及MCP-1水平显著高于肺结核稳定期组及对照组(P<0.01),肺结核稳定期组外周血IL-13水平显著高于活动性肺结核组及对照组(P<0.05)。结论:MCP-1及IL-13参与了肺结核炎症反应及纤维化形成,抑制其产生、释放可能会为减轻肺结核炎症反应、防止纤维化形成提供一种新的方法。     

前列腺素E1对人脐静脉内皮细胞单核细胞趋化蛋白-1表达的影响

目的 探讨前列腺素E1(PGE1)对人脐静脉内皮细胞单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattactant protein-1,MCP-1)表达的影响及可能机制.方法 用培养的人脐静脉内皮细胞观察氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)对MCP-1、核因子(NF)-κB表达的影响及PGE1的干预作用.采用ELISA检测上清液MCP-1浓度,原位杂交检测MCP-1 mRNA的表达,免疫印迹检测NF-κB蛋白表达.结果 (1)PGE1(0.001、0.010、0.100 mol/L)组与ox-LDL(100 μg/ml)组比较,MCP-1蛋白表达为(0.327±0.051)、(0.214±0.213)、(0.247±0.228)pg/ml对(0.655±0.013)pg/ml,MCP-1mRNA表达为(0.061±0.008)、(0.033±0.006)、(0.026±0.004)吸光度(A)/μm2对(0.220±0.032)A/μm2,PGE1显著抑制了ox-LDL所诱导的MCP-1改变.(2)Western blot结果显示,PGE1呈浓度依赖性抑制ox-LDL所诱导的NF-κB P65蛋白表达.结论 PGE1可抑制ox-LDL诱导的内皮细胞MCP-1及NF-κB表达上调,这可能与PGE1介导的血管内皮保护作用有关.     

冠状动脉病变与血尿酸、血脂、血糖关系的研究

目的　探讨冠状动脉病变与冠心病新的危险因素的关系。　方法　回顾性地分析了 331例因胸痛而疑有冠心病且进行了选择性冠状动脉造影的病人 ,其中冠状动脉病变患者 (至少一支主要冠脉和 /或分支直径狭窄≥ 5 0 % ) 2 2 6例 ,对照组患者 (任何一支主要冠脉或分支直径狭窄 <5 0 % ) 10 5例 ;并对它们进行血尿酸、血肌酐、血脂、空腹血糖检测。　结果　 1冠状动脉病变组血尿酸值大于对照组 (P<0 .0 5 ) ,但血尿酸与冠状动脉狭窄程度、支数及心肌梗塞事件无关。2冠状动脉病变组胆固醇值大于对照组 ,差异具有显著性 (P<0 .0 5 ) ,胆固醇与冠脉狭窄程度及陈旧性心肌梗塞有关 ;3冠状动脉病变组空腹血糖值大于对照组 ,差异具有显著性 (P<0 .0 5 ) ,但空腹血糖值与冠脉狭窄程度、支数及心肌梗塞事件无关。　结论　血尿酸与冠状动脉病变的发生可能存在着一定的联系 ;脂质、糖代谢异常可能是冠心病发生发展中的重要环节 ;胆固醇水平也许可以作为反映冠状动脉狭窄的指标之一。     

PtfV1对冠状动脉狭窄检测的意义

目的　探讨PtfV1与冠状动脉狭窄的关系。方法　将 2 83例胸痛冠状动脉造影患者分为两组 :冠状动脉狭窄组及对照组 ,分析两组间PtfV1变化 ;同时分析左房扩大及高血压对PtfV1之影响及PtfV1≤ -0 .0 3mm/s时 ,冠状动脉狭窄检出率的差异。结果　冠状动脉狭窄组PtfV1值明显低于对照组 ,具有显著性差异 ,在排除左房扩大影响后 ,其PtfV1值差异仍具有显著性意义。PtfV1≤ - 0 .0 3mm/s时 ,冠状动脉狭窄检出率明显高于PtfV1>- 0 .0 3mm/s时 ,差异具有显著性。结论　冠状动脉狭窄与PtfV1负值增加有关 ;低的PtfV1值 (≤ - 0 .0 3mm/s)可能是冠状动脉狭窄的一个预测因子。     

中年男性2型糖尿病患者性激素水平与颈动脉内膜中层厚度的关系

目的:分析糖尿病患者性激素水平及颈动脉内膜中层厚度(IMT),研究性激素水平及与IMT之间的关系。方法:对100例中年男性糖尿病患者和100例中年健康男性(作为对照组)采集其晨起静脉血,低温离心后取血清,测定总睾酮、游离睾酮(FT)、脱氢表雄酮硫酸酯(DHEAS)、性激素结合球蛋白(SHBG)、雌二醇、黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)水平,并行颈动脉超声检查,测定内膜中层厚度平均值及斑块厚度,并行血糖及血脂等检查。结果:(1)糖尿病患者总睾酮、FT、DHEAS明显降低(P<0.01),SHBG水平显著增加(P<0.01)。(2)糖尿病患者内膜中层较对照组明显增厚(P<0.05),斑块检出率显著增高(P<0.05)。(3)FT水平与IMT呈显著负相关(r=-0.516,P=0.023)。结论:中年男性2型糖尿病患者雄激素水平显著降低,且FT水平与IMT呈负相关。     

血尿酸升高与冠状动脉病变关系的研究

目的探讨血尿酸升高是否与冠状动脉病变的发生有关。方法回顾性分析 34 0例选择性冠状动脉造影的病人 ,其中冠状动脉病变组 (冠状动脉主干或分支有狭窄 ) 2 2 6例 ,对照组 (冠状动脉主干和分支均无狭窄 ) 114例 ,分析两组间血尿酸的差异及血尿酸与冠状动脉狭窄程度、狭窄支数的相关性。结果①冠状动脉病变组血尿酸浓度大于对照组血尿酸浓度 (P <0 .0 5 ) ;②冠状动脉狭窄程度≥ 75 %时 ,其血尿酸浓度大于冠状动脉狭窄程度 <5 0 %时的血尿酸浓度 (P <0 .0 5 ) ;冠状动脉 2支以上病变组血尿酸浓度大于单支病变组血尿酸浓度 (P <0 .0 5 )。结论①血尿酸升高可能与冠状动脉病变有关 ;②血尿酸升高可能与冠状动脉狭窄程度、支数有关。