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1.
2.
3.
<正>脑卒中具有高死亡率及高致残率的特点,其死亡率在全球范围内位居第二[1],其所导致的长期残疾为家庭和社会带来了沉重的负担。治疗缺血性脑卒中最有效的策略之一是立即恢复大脑的血流,尽管这会导致进一步的细胞坏死和神经损伤,即缺血再灌注损伤。现阶段已经有关于缺血性卒中的研究[2-3]发现了先天免疫系统炎症相关的损伤机制引发了神经元和星型胶质细胞的死亡,进而导致神经功能缺损症状。且Endres等人[4]发现,缺血再灌注损伤可诱导强烈的炎症反应。 相似文献
4.
本文旨在探讨人参皂苷Rg_1体外对金葡菌感染肺上皮细胞所致病变的作用及其可能的机制。实验采用体外大鼠原代肺上皮细胞感染模型。RT-PCR和Western blot方法观察肺细胞中integrinβ1,NF-κB和糖皮质激素受体(GR)等相关因子的表达。结果表明人参皂苷Rg_1可以明显抑制金葡菌感染后肺上皮细胞整合素integrinβ1的表达,下调炎性因子NF-κB,ICAM-1,TNF-α,IL-2和IL-6,上调GR的表达。人参皂苷Rg_1可以明显抑制金葡菌感染肺上皮细胞后的炎性因子,从而对肺脏起到一定的保护作用。 相似文献
5.
目的探讨重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白(rhTNFR:Fc,益赛普)联合甲氨蝶呤治疗银屑病关节炎(PsA)患者的临床疗效以及安全性。方法对入院前接受甲氨蝶呤10~15mg/周或其他免疫抑制剂联合非甾体抗炎药3个月以上临床未缓解的8例活动期PsA患者,入院后给予益赛普25mg,每周2次,皮下注射,同时给予甲氨蝶呤15mg,每周一次口服。结果 8例患者治疗后关节压痛数、关节肿胀数和严重度指数均明显降低,同时血沉及C反应蛋白下降,且与治疗前相比差异有统计学意义。8例患者均未见严重不良反应发生。结论益赛普联合合甲氨蝶呤治疗银屑病关节炎能明显改善脊柱关节症状,安全,可行。 相似文献
6.
目的探讨血清FT3水平对经皮冠状动脉介入(PCI)治疗的急性冠状动脉综合征(ACS)患者的预后价值。方法选择2019年1月至6月在浙江省人民医院接受PCI治疗的ACS患者182例,采集患者的一般资料,并检测生化指标,根据年龄、肌酐与射血分数(ACEF)评分将患者分为高危组和低危组,比较两组FT3等指标,采用多重逐步线性回归分析不良预后的独立危险因素。结果低危组和高危组患者FT3水平比较差异有统计学意义[(4.53±0.59)比(3.90±0.74)pmol/L,P<0.05],血清FT3水平与ACEF评分呈负相关(r=-0.589,P<0.01),多重线性回归结果显示血清FT3水平是PCI治疗的ACS患者不良预后的独立危险因素。结论FT3水平对PCI治疗的ACS患者发生不良心血管事件有预测价值。 相似文献
7.
胰岛素与其受体结合, 通过一系列细胞内信号分子的作用, 引起细胞内信号转导, 激活两条信号途径,最终到达效应器,产生各种生理效应.胰岛素信号转导在胰岛素生理作用发挥中起着重要的作用.胰岛素信号转导障碍, 使胰岛素生理作用减弱, 导致胰岛素抵抗和2型糖尿病. 相似文献
8.
目的 探讨经皮冠状动脉介入(PCI)治疗对不稳定性心绞痛合并2型糖尿病患者窦性心率震荡(HRT)的影响。方法 选择110例不稳定性心绞痛(UAP)合并2型糖尿病患者分为两组:观察组(拟行PCI治疗)57例和对照组(未能进行PCI治疗)53例。两组分别在治疗前及治疗后1月检查动态心电图来计算窦性心率震荡初始值(TO)和窦性心率震荡斜率(TS)。结果 观察组PCI术后1月时TO降低,TS增高(P < 0.05)。治疗1月后,观察组TO明显降低,TS明显增高,与对照组比较差异均有统计学意义(P < 0.05)。观察组患者冠状动脉多支病变组TO增高,TS降低,与单支病变组比较差异均有统计学意义(P < 0.05)。结论 PCI较药物治疗更能有效改善UAP合并2型糖尿病患者的HRT,有条件者应尽早行PCI治疗,从而改善患者的长期预后。 相似文献
9.
目的:探讨不同时间内葡萄酸钙快速静脉注射(简称静注后的反应,以便指导临床用药。方法:将400次葡萄糖酸钙静注的病人,静注时间随机分为1min、1.5min、2min、3min(即1min组、1.5min组、2min组、3min组)各100次,观察静注后反应。结果:lmin组、1.5min组、2rain组、3min组发热率分别为:96%、90%、71%、60%;其它反应分别为10%、9%、6%、5%。结论:相同剂量和浓度的葡萄糖酸钙静注时间越短,速度越快,发热率越高,同时其他不良反应发生率也越高,静注时间越长发热率及其它不适随之下降。故若非暗示治疗建议缓慢静注或静滴。 相似文献
10.
血管重构性疾病形成和发展的根本原因之一是血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMC)发生表型转化(由收缩型转变为合成型),丧失收缩功能而获得增殖、迁移的能力。在此过程中,VSMC上多种钙离子相关通道:如L-型钙离子通道(L-Ca通道)、瞬时受体电位通道(TRPC)、三磷酸肌醇受体(IP3R)通道及钙激活的钾(KCa)通道等发生功能、数量和通道结构上的改变。本文关注的是不同离子通道的相应变化,以期对该类型疾病的发病机制及可能的药物治疗提供理论的依据。 相似文献