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1.
重组人红细胞生成素在肾性贫血中的应用进展 总被引:3,自引:0,他引:3
李开龙 《国外医药(合成药.生化药.制剂分册)》1997,18(2):83-87
红细胞生成素是一种主要由肾脏合成和分泌的,刺激红系祖细胞产生红细胞的特殊激素,重组人红细胞生成素是现代分子技术的产物。近年来,对EPO的重量学,rhEPO治疗肾性贫血的积极意义,可能的并发症及处理措施,临床应用原则等有了越来越多的认识。本文综述了近年来有关方面的研究进展。 相似文献
2.
目的 探讨血浆置换对高脂血症患者血管内皮功能的影响及其机制。方法 我们对 2 4例高脂血症患者进行二重滤过血浆置换 ,观察治疗前、治疗后患者血脂、血浆内皮素 1 (ET 1 )、一氧化氮 (NO) ,并利用高分辨超声血管检测充血前、后肱动脉内径变化百分比。结果 高脂血症组肱动脉反应性充血前、后百分比显著小于对照组 [(1 0 .1 8± 6 .1 4 ) %vs(1 5 .6 1 +4.0 8) % ,P <0 .0 1 ],治疗后复查肱动脉反应性充血前、后百分比明显改善 [(1 4 .85± 5 .76 ) %vs(1 0 .1 8+6 .1 4 ) % ,P <0 .0 5 ];高脂血症组血浆ET 1明显高于对照组 ,而NO低于对照组 (P <0 .0 5 ) ,治疗后血浆ET I明显低于治疗前 ,而NO则与治疗前无明显差异 (P >0 .0 5 )。相关分析表明 ,治疗前后ET 1的差值与肱动脉的反应性呈明显正相关 (r=0 .5 7,P <0 .0 1 ) ,舒张压的水平与肱动脉的反应性呈负相关 (r=- 0 .4 6 ,P <0 .0 5 )。结论 高脂血症患者存在内皮功能受损 ,ET 1 /NO的异常产生可能与内皮依赖性扩张功能障碍密切相关 ,血浆置换是一种可明显改善高脂血症内皮功能障碍的治疗手段 相似文献
3.
水蛭素治疗特发性膜性肾病的回顾性分析 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:总结87例特发性膜性肾病(IMN)患者使用水蛭素治疗的近期疗效和副作用。方法:回顾性分析1998年~2006年我科经肾活检证实的139例肾病综合征型(肾功能正常)IMN患者,按口服水蛭素(脉血康胶囊)、潘生丁分咸水蛭素组、潘生丁组,从24h尿蛋白定量、血浆白蛋白、血肌酐、内生肌酐清除率(Ccr)、血液流变学、血脂和副作用几个方面对两组病例进行对比分析。结果:水蛭素组,24h尿蛋白定量下降的速度比潘生丁组快,治疗2月后出现显著性差异(P〈0.01);两组在治疗后Ccr也呈现上升趋势,水蛭素组上升的速度更快一些,且在4月以后的各时间点水蛭素组与潘生丁组比较有统计学差异(P〈0.05)。治疗后半年与治疗前相比,两组24h尿蛋白定量、血浆黏度、纤维蛋白原、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白(LDL)均显著下降(P〈0.01),血浆白蛋白显著升高(P〈0.01),血肌酐和Hb在绝对数值上也有下降;在水蛭素组,治疗后半年高密度脂蛋白(HDL)较治疗前有显著性上升(P〈0.01),TG的下降和FIDL的升高与潘生丁组相比出现显著性差异(P〈0.05)。两组发生副作用的病例均较少。结论:水蛭素在降低蛋白尿和TG、升高HDL和肾脏保护方面比潘生丁片具有更多的优势。 相似文献
4.
5.
6.
目的:研究核因子-κB(NF-κB)在氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)诱导的体外培养的人肾小球系膜细胞表达单核/巨噬细胞趋化蛋白-1(MCP-1)中的作用。方法: 采用凝胶迁移率变动分析检测NF-κB的DNA结合活性变化,以免疫组化观测细胞内REL P65的核转位,用细胞ELISA法检测细胞内MCP-1及IκBα蛋白含量变化。结果: 不同浓度(10、25、50、100 mg/L)Ox-LDL刺激肾小球系膜细胞均可引起细胞NF-κB的DNA结合活性增强,50 mg/L Ox-LDL活化MCs效果最明显(8.50±1.14,P<0.01 vs control; P<0.05 vs 10, 25和100 mg/L Ox-LDL)。Ox-LDL刺激MCs 30-240 min均可以活化NF-κB,60 min时相点活性最强(11.0±2.11,P<0.01 vs control; P<0.05 vs 30 min or 240 min)。以50 mg/L Ox-LDL刺激MCs 1 h后,细胞内IκBα蛋白水平最低(0.050±0.006,n=5,P<0.01 vs control),作用24 h MCP-1表达水平最高(0.331±0.016, n=5,P<0.01 vs control)。NF-κB活化的同时伴有REL P65核转位。上述效应可被NF-κB特异性抑制剂吡咯二硫氨基甲酸酯(PDTC)所抑制。结论: Ox-LDL刺激人肾小球系膜细胞产生MCP-1是由NF-κB调控,NF-κB参与了脂质肾损害的发病过程。 相似文献
7.
肾病综合征患者血清一氧化氮水平的变化 总被引:2,自引:0,他引:2
肾病综合征患者血清一氧化氮水平的变化... 相似文献
8.
目的:探讨经胸超声心动图(TTE)在继发孔型房间隔缺损(ASD)介入封堵治疗前后评价心脏结构及心脏收缩功能变化的价值。方法:选取2012年1-12月在我院成功行介入封堵术,并定期随诊的继发孔型ASD患者47例,分别在术前7d,术后3d、1个月、3个月、6个月、12个月进行TTE检查,观察右房左右径(RAD)、右室左右径(RVDd)、右心室长轴缩短分数(RVLFS)、三尖瓣环收缩期位移(TAPSE)、主肺动脉内径(PAD)、左房前后径(LAD)、左室前后径(LVDd);左室射血分数(EF)、短轴缩短分数(FS)、每搏量(SV)的动态改变。结果:与术前比较,术后1、3、6个月RAD、RVDd、PAD逐渐减小,LAD、LVDd、TAPSE、SV、EF、FS、RVLFS逐渐增加,恢复正常大小,以术后1个月及3个月变化较为明显。术后6个月、12个月复查各项指标,无明显变化,趋于稳定。结论:继发孔型房间隔缺损应用TTE介入封堵治疗,创伤小、恢复快,效果确切。对于ASD介入封堵治疗术前病例筛选、术中实时监视、术后定期随访以及封堵治疗后心脏结构及收缩功能的改善状况提供可靠依据。 相似文献
9.
目的 分析IrA肾病伴高血压患者血压昼夜节律异常的危险因素.方法 收集成人IrA肾病伴高血压患者126例,均行肾活检及动态血压监测,排除服用降压药物、糖皮质激素者.采用单因素及多因素Logistic回归分析血压昼夜节律异常的危险因素.结果 (1)成人IgA肾病伴高血压患者非勺型血压患病率为73.8%;(2)与勺型血压组比较,非勺型血压患者总胆固醇、血尿酸、血清肌酐、尿蛋白/肌酐、夜间尿钠、尿氯排泄水平均显著增高,肾小球滤过率(eGFR)水平显著降低;(3) Logistic回归分析显示,高尿酸、尿蛋白/肌酐≥1.84 mg/mg、24小时尿钠>62.5mmol/L、eGFR <60 ml/min/1.73 m2是IgA肾病伴高血压患者血压昼夜节律异常的危险因素.结论 肾脏损害不仅是导致高血压的重要原因,在血压节律调控异常中也发挥了重要作用. 相似文献
10.
维持性血液透析患者血管平滑肌细胞p53的表达与血管钙化的关系 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨维持性血液透析患者血管平滑肌细胞p53的表达与血管钙化的关系.方法 选择慢性肾脏疾病5期维持性血液透析患者17例(透析时间在1年以上),均为自体桡动脉-头静脉内瘘作为透析通路的患者,因自体动静脉内瘘失功拟重建血管通路.在动静脉内瘘重建过程中,取失功动静脉内瘘动脉段作为实验组标本,同龄人群(取材于尸体肾供者)腹主动脉作为对照组.以von Kossa染色法对血管钙化进行定性检测,甲酚酞络合酮化学法对血管钙化进行定量检测,磷酸苯二钠法测定血管组织碱性磷酸酶活性.Western blotting检测血管组织p53蛋白水平,并对血管钙含量和碱性磷酸酶活性与p53的表达进行相关性分析.结果 维持性血液透析患者桡动脉血管平滑肌细胞p53的表达(p53/β-actin灰度比为0.81)显著低于同龄人群腹主动脉血管平滑肌细胞p53的表达(p53/β-actin灰度比为1.72),而血管平滑肌细胞钙含量和碱性磷酸酶活性分别较同龄人群腹主动脉血管平滑肌细胞增加69%和105%(P均<0.01).相关性分析发现,p53的表达与血管平滑肌细胞钙含量和碱性磷酸酶活性均成显著负相关(r=-0.77和r=-0.86,P均<0.01).结论 在5期慢性肾脏疾病维持性血液透析患者中血管钙化广泛存在,血管钙化伴随着血管平滑肌细胞p53蛋白表达的显著下降,这一现象提示慢性肾脏疾病患者血管平滑肌细胞p53表达的抑制可能参与了血管钙化的发生机制. 相似文献