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1.
目的探讨急性冠脉综合征(ACS)患者在不同干预措施下,血清中自细胞介素-18(IL-18)浓度的变化及临床意义。方法63例ACS患者分为3个不同干预组:急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)组15例、溶栓再通组12例及药物组36例,同时设立对照组20例,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定ACS患者入院时,治疗24、72h及7d血IL-18水平。结果63例ACS患者入院时IL-18水平显著升高,与对照组比较差异有极显著性意义(P〈0.01);24h IL-18浓度达峰值,此时,3个不同干预组间比较差异无显著性意义(P〉0.05);72h后3个不同干预组IL-18浓度开始下降,治疗7d时,急诊PCI组下降最快,溶栓再通组次之,而药物组IL-18浓度与入院时比较差异无显著性意义(P〉0.05)。结论IL-18可能可以作为评价ACS患者治疗疗效及预测预后的临床观察指标。 相似文献
2.
目的探讨银杏黄酮苷元(GA)对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导脐静脉内皮细胞株ECV304单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和植物血凝素样低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)表达的调节作用。方法应用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)、酶联免疫吸附反应(ELISA)、SP免疫组化法等,探讨ox-LDL诱导下内皮细胞表达MCP-1、LOX-1及银杏黄酮苷元的干预作用。结果6.25~25 mg/L银杏黄酮苷元与脐静脉内皮细胞株ECV304共同培养6~48 h可显著抑制ox-LDL诱导的内皮细胞MCP-1、LOX-1 mRNA和蛋白表达(P0.05),具有浓度、时间效应关系(P0.05)。LOX-1拮抗剂PIA可抑制ox-LDL诱导的内皮细胞LOX-1、MCP-1 mRNA和蛋白表达(P0.05)。结论银杏黄酮苷元可显著抑制ox-LDL诱导的内皮细胞黏附因子MCP-1表达,该作用可能通过抑制LOX-1的表达来实现。 相似文献
3.
目的:探讨高危或极高危原发性高血压(EH)患者外周血单核细胞趋化因子-1(MCP-1)表达,为寻找高危或极高危EH患者的治疗手段提供理论依据。方法:运用酶联免疫吸附(ELISA)法测定高危或极高危EH患者65例(EH1组)、低或中危EH患者35例(EH2组)和30例正常对照者外周血MCP-1蛋白含量,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测外周血单个核细胞中MCP-1 mRNA的表达。结果:与对照组比较,EH1组和EH2组外周血MCP-1蛋白含量和单个核细胞中mRNA表达均显著升高,具有统计学差异(P〈0.05orP〈0.01);与EH2组比较,EH1组患者外周血MCP-1蛋白含量和单个核细胞中mRNA表达均显著升高,具有统计学差异(P〈0.01)。结论:外周血单个核细胞中MCP-1可能参与了高危或极高危EH的病理生理过程,外周血单个核细胞的MCP-1 mRNA表达上调可能是高危或极高危EH患者外周血MCP-1蛋白含量增高的机制之一。 相似文献
4.
急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)已成为急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)患者的首选治疗措施,然而对血栓负荷较重患者采用急诊支架植入仍有一定危险性及禁忌证[1].血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂替罗非班在防治无复流方面的价值越来越受到重视.2005年欧洲PCI指南推荐,对于计划或已接受PCI的非ST段抬高AMI患者,应进行血小板GPⅡb/Ⅲa受体抑制剂治疗(Ⅰ C级)[2].目前多数医院对准备接受急诊PCI的患者已经常规使用了GPⅡb/Ⅲa受体抑制剂,也取得良好的效果,但对于血栓负荷较重的患者,替罗非班在病变局部药物浓度相对较低,不能有效发挥抗血小板作用,不能在短时间内明显减少血栓负荷,仍不能达到减少微血栓,改善临床预后的目的[3].本文对STE-MI同时合并冠状动脉血栓负荷过重的26例患者在术前常规使用替罗非班的基础上联合血栓抽吸装置,取得了满意效果,现报道如下. 相似文献
5.
目的 探讨巨细胞病毒(CMV)感染与急性心肌梗死的关系.方法 分别采用酶联免疫法和聚合酶联反应(PCR)技术测定51例急性心肌梗死、42例陈旧性心肌梗死患者及冠脉造影正常的31例正常对照者、33例非冠心病患者血CMV抗体水平及DNA,同时检测各组的血脂、纤维蛋白原(Fg)、血液流变特性变化.结果 急性心肌梗死组(治疗前)CMVIgG、CMVIgM阳性率及水平显著高于正常对照组、非冠心病组( P均<0.01),CMVDNA检测结果与之吻合.校正冠心病危险因素前、后,CMVIgG阳性与急性心肌梗死均有相关性(OR 3.262,P=0.021;OR3.047,P=0.030).急性心肌梗死组与其它3组比较,IgG、Fg、ηb(10s-1)、η b(150s-1)、ηp、HCT、EAI显著升高,TK显著降低( P<0.01或P<0.05);与非冠心病组、正常对照组比较,TC、TG、LDL-C明显升高,而HDL明显降低( P均<0.05).急性心肌梗死组中CMVIgG( )与CMVIgG(-)患者比较,TC、TG、LDL-C、IgG、Fg、η b(10s-1)、ηb(150s -1)、ηp、EAI显著升高,TK显著降低( P<0.01或P<0.05);IgG与TC、LDL-C、Fg、η b(10s-1)、ηb(150s -1)、ηp、EAI呈正相关,与TK呈负相关.结论 急性CMV感染与急性心肌梗死的发生有关,可能是后者的促发因素.CMV可能通过急性和持续性感染触发和加重冠脉内炎症反应、血栓形成、微循环功能障碍、血脂异常,参与动脉粥样硬化、急性心肌梗死的病理过程. 相似文献
6.
7.
目的 探讨可变剪切事件在鳖甲煎丸抑制肝癌细胞过程中的变化和作用机制。方法 鳖甲煎丸血清(实验组)、空白血清(对照组)分别作用于人肝癌细胞株SMMC-7721,观察两组肝癌细胞增殖活性,采用全细胞转录组学检测和分析两组肝癌细胞的可变剪切变化及基因的差异表达。结果 实验组细胞的增殖活性较对照组明显降低(P<0.05)。实验组鉴定出5 736个基因对应20 447个剪切体,对照组中鉴定出5 533个基因对应18 955个剪切体,且均以外显子跳跃和第1个外显子可变剪切两种类型为主。实验组中有1 061个基因的可变剪切事件不重合,对照组中有858个基因不重合,96个基因差异表达明显,其中ARHGAP8、ATP5L2、BIRC7、CASP9、HES5、INPP4B、SLC6A19、TNRC18、TPT1与肿瘤发生、发展密切相关。CASP9、HES5、INPP4B、SLC6A19的表达与肝癌患者生存率明显相关(P<0.05)。在不同肝炎病毒感染所致的肝癌中,ARHGAP8、HES5、INPP4B、TPT1起到保护因素的作用;酒精摄入所致的肝癌中,ATP5L2、HES5、INPP4B、TN... 相似文献
8.
9.
目的检测高血压合并冠心病患者在经皮冠状动脉介入术(PCI)后外周血中Toll样受体2(TLR2)、Toll样受体4(TLR4)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β)的表达水平,并探究其临床意义。方法选择2016年3月~2017年8月于孝感市中心医院心血管内科行PCI的50例高血压合并冠心病患者(高血压合并冠心病组)和40例单纯冠心病患者(单纯冠心病组),另选择40例身体健康者作为对照组。冠心病患者按照冠状动脉造影结果,行选择性PCI治疗。在PCI治疗前和治疗后7 d,实时定量PCR(RT-qPCR)检测外周血TLR2和TLR4 mRNA水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测外周血TNF-α和IL-1β蛋白表达水平。结果 PCI前,高血压合并冠心病组外周血TLR2、TLR4 mRNA水平均显著高于对照组和单纯冠心病组(P0.05);PCI后,高血压合并冠心病组外周血TLR2、TLR4mRNA水平均显著降低(P0.05),但TLR2 mRNA水平仍显著高于对照组(P0.05)。PCI前,高血压合并冠心病组外周血TNF-α、IL-1β蛋白水平均显著高于对照组和单纯冠心病组(P0.05);PCI后,单纯冠心病组、高血压合并冠心病组外周血TNF-α和IL-1β蛋白水平显著降低(P0.05),但仍高于对照组(P0.05)。PCI前后,外周血TLR2、TLR4、TNF-α和IL-1β表达水平均显著呈正相关关系(P0.05)。结论冠心病患者外周血TLR2、TLR4、TNF-α和IL-1β表达量增加,合并高血压可增加其水平,PCI可降低冠心病患者外周血TLR2、TLR4、TNF-α和IL-1β水平。 相似文献
10.
本文分析总结156例70岁以上老年住院手术病人围术期间,护士采用中医传统康复护理内容及方法进行心理康复护理的观察,收到比较好的效果. 相似文献