经腹部及阴道超声联合应用在妇产科急腹症中的诊断价值

目的:研究经腹部和阴道超声联合应用对妇产科急腹症患者中的诊断应用价值。方法:对本院经腹部和阴道超声诊断的220例妇产科急腹症患者的临床资料进行回顾性分析,将超声诊断与临床诊断对比研究。结果:异位妊娠流产破裂120例,卵巢黄体破裂24例,卵巢滤泡破裂4例,卵巢巧克力囊肿破裂6例,卵巢囊肿蒂扭转30例,急性盆腔炎性疾病10例,各种类型流产20例,胎盘早剥6例。超声与术后的结果符合214例,符合率为97. 27%。结论:在妇产科急腹症中,经腹部及阴道超声联合应用具有很高的诊断价值,可作为妇产科急腹症的首选检查方法。     

B7-H4基因对SKOV3细胞生长功能的影响

目的： 初步探讨B7-H4基因对人卵巢癌细胞株SKOV3细胞生长和致瘤性的影响。方法：RT-PCR法扩增编码基因, 构建真核表达载体PEGFP-N1/B7-H4,以脂质体为载体将重组质粒PEGFP-N1和PEGFP-N1/B7-H4分别导入SKOV3细胞中,筛选建立高表达的细胞株。MTT法绘制体外培养细胞生长曲线,将转染前后的肿瘤细胞分别接种于SCID小鼠的腹部皮下观察其致瘤性。结果：成功构建了人B7-H4真核表达载体,SKOV3/B7-H4细胞高表达B7-H4,转染后肿瘤细胞体外生长速度明显增快。SKOV3/B7-H4细胞在小鼠体内的致瘤性较SKOV3/neo细胞和野生型SKOV3细胞明显升高。结论： B7-H4基因导入细胞后在体外和体内具有明显加快肿瘤生长的作用,可作为肿瘤基因治疗的靶向基因。     

小窝蛋白-1在卵巢癌组织中表达及其预后意义

目的:探讨小窝蛋白-1(caveolin-1,CAV1)及雌激素受体α(estrogen receptor alpha,ERα )在卵巢癌组织中的表达情况,并分析其与患者临床病理特征和预后的关系.方法:免疫组织化学方法检测卵巢癌、卵巢交界性肿瘤、卵巢良性肿瘤及正常卵巢组织中CAV1蛋白及ERα 的表达,分析其与卵巢癌临床病理参数间的关系及对预后的影响.结果: CAV1在卵巢癌组织中表达明显下调(P=0.001),且其在卵巢癌组织中的表达率与组织学分级、FIGO分期、病理类型、腹水细胞学、大网膜转移及淋巴结转移显著相关(P<0.05);但CAV1表达率与ERα表达率之间未见相关性(P>0.05).Kaplan-Meier生存分析显示,CAV1表达阴性者的预后较差(P<0.001).COX比例风险模型多因素分析显示,组织学分级及是否伴有大网膜转移是影响卵巢癌预后的独立因素(P<0.05).结论:CAV1蛋白表达缺失可能与生存率有关,CAV1表达阴性的卵巢癌患者可能预后不良.     

化瘀消癥汤联合西药在宫外孕保守治疗中的疗效及对患者血清CA125、β-HCG、孕酮水平的影响

目的:探讨化瘀消癥汤联合西药治疗宫外孕的疗效以及患者治疗前、后血清癌胚抗原125(CA125)、孕酮(P)、β-人绒毛膜促性腺激素(β-HCG)的变化情况。方法:选取78例宫外孕患者纳入本次研究,以随机法将全部患者均分为常规组与联合组,常规组采取常规西药治疗,联合组在同样执行常规组疗法的同时给予自拟化瘀消癓汤治疗,治疗2周后评估疗效并统计各项临床症状消失时间,观察治疗前、后两组患者P、CA125、β-HCG的变化情况。结果:常规组总有效率为66.67%,联合组总有效率为94.87%,联合组优于常规组(P0.05);联合组主要症状恢复时间均少于常规组(P0.05)。治疗2周后两组血清P、β-HCG、CA125水平均有所改善,组内对比P0.05;同时联合组优于常规组,组间对比P0.05。结论:化瘀消癓汤联合西药应用于宫外孕保守治疗中能够提高保守治疗成功率,改善血清CA125、P、β-HCG的表达水平。     

DACH1在子宫内膜癌的表达及与ER、PR表达的相关性

目的:探讨细胞命运决定因子DACH1蛋白、ER、PR在子宫内膜癌的表达及分析其与子宫内膜癌临床病理指标及预后的关系。方法:免疫组化技术检测80例子宫内膜癌、20例正常子宫内膜、10例复杂增生子宫内膜和10例不典型增生子宫内膜组织标本中DACH1蛋白、ER、PR的表达,分析其与子宫内膜癌患者临床病理参数及预后的关系。结果:在子宫内膜癌、正常子宫内膜、不典型增生和复杂增生子宫内膜中DACH1蛋白表达的阳性率分别为36.3%(29/80)、95.0%(19/20)、8/10、10/10,DACH1蛋白在子宫内膜癌中的表达显著低于非癌组(P=0.000)。DACH1表达阳性率内膜癌Ⅰ期为47.7%,Ⅱ~Ⅳ期为22.2%,两者差异有统计学意义(P0.05)。DACH1表达阳性率与内膜癌的病理分级有关,G1~G2级显著高于G3级(43.6%vs 20.0%,P0.05)。内膜样癌中DACH1表达阳性率为42.2%,特殊类型癌中DACH1表达的阳性率为2/16,两者差异有统计学意义(P0.05)。单因素生存分析显示DACH1阳性组子宫内膜癌患者的总体生存率明显高于DACH1阴性组(P0.05)。80例子宫内膜癌组织中34例呈ER阳性表达,42例呈PR阳性表达,DACH1蛋白表达与ER蛋白表达呈正相关(ρ=0.245906,P0.05),与PR蛋白表达呈正相关(ρ=0.3527758,P0.01)。结论:DACH1蛋白在子宫内膜癌组织表达缺失,且和ER、PR表达有一定的相关性,它在子宫内膜癌的发生、发展及预后中可能起重要作用。     

miR-198靶向MAPK1调控宫颈癌HeLa细胞增殖、凋亡和侵袭

目的 探究miR-198对宫颈癌细胞增殖、凋亡和侵袭的作用及其机制。方法 用miR-198 mimic转染HeLa细胞,qRT-PCR检测miR-198和丝裂原活化蛋白激酶1 （Mitogen-activated protein kinase1, MAPK1）的mRNA水平;荧光素酶实验检测miR-198和MAPK1的靶向关系;用pcDNA3.0-MAPK1（pc-MAPK1）和miR-198 mimic转染细胞,CCK-8检测细胞增殖活性,流式细胞术检测细胞凋亡,Transwell法检测细胞侵袭能力,Western blot检测蛋白的表达。结果 miR-198 mimic转染细胞后,miR-198表达水平明显升高,MAPK1 mRNA表达水平明显降低;荧光素酶报告实验表明miR-198序列上存在MAPK1结合位点;miR-198过表达能显著降低宫颈癌细胞增殖倍数、诱导细胞凋亡,同时还能明显降低HeLa细胞侵袭能力;此外,miR-198 mimic能显著抑制MAPK1下游基因核糖体S6激酶2（Ribosomal S6 kinase 2, RSK2）、c-Myc和c-fos的蛋白表达;pc-MAPK1能明显减弱miR-198 mimic对HeLa细胞增殖、凋亡、侵袭及对MAPK1下游蛋白表达的调控作用。结论 miR-198过表达能通过靶向MAPK1抑制宫颈癌细胞的增殖和侵袭能力并诱导细胞凋亡。     

寿胎丸加减联合西药在孕早期绒毛膜下血肿先兆流产的效果评价

目的:观察评价孕早期绒毛膜下血肿先兆流产患者中寿胎丸加减与常规西药联用的治疗效果。方法:选取新乡医学院第一附属医院2016年2月至2017年6月收治的80例孕早期绒毛膜下血肿先兆流产患者随机分为西药组与联合组。西药组利用常规西药治疗,联合组利用寿胎丸加减联合常规西药治疗。将治疗前后干扰素-γ(INF-γ)、白介素-10(IL-10)、Th1/Th2细胞因子水平变化,先兆流产的疗效。结果:治疗后2组INF-γ和Th1/Th2水平均降低(P0.05),且联合组均低于西药组(P0.05),而2组IL-10治疗后均显著升高(P0 05),且联合组高于西药组(P0.05);先兆流产的治疗总有效率对比,联合组明显高于西药组(P0.05)。结论:对孕早期绒毛膜下血肿先兆流产患者联用寿胎丸加减联合常规西药能够降低血清INF-γ、Th1/Th2水平,提高IL-10水平,增强疗效。     

卵巢浆液性肿瘤组织中的HOXA9蛋白的表达及其对卵巢癌预后的影响

目的：探讨浆液性卵巢癌高HOXA9表达的临床病理意义。方法：对178例浆液性卵巢癌患者、72例卵巢交界性肿瘤患者和69例良性卵巢肿瘤患者进行HOXA9免疫组织化学染色。HOXA9高表达与卵巢癌临床病理特征的关系采用χ2检验和Fisher精确检验。采用Kaplan?Meier法计算总生存（OS）率,用Cox比例风险模型分析预后因素与患者生存期的关系。结果：浆液性卵巢癌中HOXA9蛋白表达阳性率（75.8%,135/178）明显高于良性浆液性肿瘤（34.8%,24/69,P < 0.05）。同样,浆液性卵巢癌中HOXA9蛋白强阳性表达率（59.6%,106/178）明显高于良性浆液性肿瘤（11.6%,8/69,P < 0.05）。高级别（65.1%,71/109）卵巢癌中强阳性HOXA9蛋白表达率显著高于低级别病例（47.8%,33/69,P=0.014）,同样转移卵巢癌中HOXA9蛋白强阳性表达率（72.6%,69/95）显著高于无转移卵巢癌（42.2%,35/83,P < 0.001）。关于FIGO临床分期,晚期（ⅡB~ⅢC）卵巢癌中强阳性HOXA9表达率为69.1%（65/94）,而在早期（I~IIA期）病例中仅为46.4%（39/84）,两者比较差异有统计学意义（P=0.003）。HOXA9强表达患者的OS率低于HOXA9弱表达患者（Log?rank=43.765,P < 0.001）。多因素分析显示,HOXA9是卵巢癌患者的独立预后因子。结论：HOXA9的表达与卵巢癌的分级和转归密切相关,可作为临床治疗有用的特异性标志物。     

MiR-184通过调节FOXO3促进卵巢癌细胞增殖能力

目的 探讨miR-184通过调节FOXO3促进卵巢癌细胞增殖能力的影响。方法 荧光定量PCR检测样品中miR-184的表达水平;将miR-184mimic和miR-184 inhibitor转染至人源SKOV3卵巢癌细胞株中,并采用MTT法对转染目的基因成功的人源SKOV3卵巢癌细胞进行体外增殖活力的检测,同时检测cyclin D1、p27和FOXO3 mRNA的表达水平。结果 卵巢癌组织和细胞中miR-184的表达显著高于癌旁组织,SKOV3细胞中miR-184的表达显著高于人卵巢上皮细胞IOSE80;与IOSE80细胞相比,SKOV3细胞中FOXO3和p27 mRNA表达水平显著降低,而cyclin D1 mRNA表达水平显著升高。MTT试验表明,过表达miR-184后,SKOV3细胞增殖活性显著提高;当抑制miR-184表达后,SKOV3细胞增殖活性显著降低。此外,过表达miR-184后,SKOV3细胞的cyclin D1 mRNA表达量显著升高,而FOXO3和p27 mRNA表达量则显著降低(P<0.05)。与此相反,当抑制miR-184的表达后,SKOV3细胞的cycl...