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观察细胞因子之一 ,即白细胞介素 8(interleukin -8,IL - 8)在树鼠句 血栓性脑缺血形成过程中的变化规律 ,探讨其在缺血性脑损伤中的作用以及血小板活化因子受体拮抗剂 -银杏内酯B (ginkgolide ,GB)的脑保护作用机制是否与其对IL - 8水平的调节有关 .采用光化学反应法诱导树鼠句局部脑血栓形成 ;采用经典双抗夹心酶联免疫法(enzyme-linkedimmunosorbentassay ,ELISA)检测缺血4,2 4及 72h中心区、半暗区、对侧区和血清的IL - 8水平 ,并观察在血栓形成后 6h静脉注射GB … 相似文献
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揭示血栓性脑缺血时缺血区和血清单胺氧化酶(monoamine oxidase,MAO)活性变化及对血小板活化因子(platelet activating factor, PAF)受体拮抗剂银杏内酯(Bginkgolide B, GB)作用机理的探讨建立光化学诱导树鼠句血栓性脑缺血模型.用酶比色法测量缺血后4,24及72 h中心区、半暗区、对侧区及血清的MAO活性,并用双缩脲法测定上述各区的蛋白含量,观察缺血后树鼠句以上不同时间点肾上腺超微结构的改变结果:脑缺血后不同时间缺血中心区MAO活性均明显下降,半暗区及对侧区和血清的MAO活性进行性升高,以72h最为明显,与假手术组相比均有显著性差异(P<0.01);光化学反应后6h舌下静脉一次注射PAF受体拮抗剂(GB 5mg/kg)后,24h时,半暗区MAO活性明显下降,而中心区则相反(P<0.01)MAO活性变化与相应区域蛋白含量改变一致(r=0.81).超微结构观察显示缺血后反映肾上腺髓质嗜铬细胞合成及分泌功能的APUD颗粒逐渐衰竭,并可见线粒体肿胀和炎性细胞的浸润等改变.结果表明:脑缺血后中心区和半暗区MAO活性改变是相应区域单胺类递质消长变化的主要原因;MAO活性变化与神经元蛋白质合成能力的改变有关;GB的脑保护作用与其拮抗PAF受体和调节MAO活性而促进递质平衡有关. 相似文献
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1997年8月~2010年9月,我科手术治疗32例胫骨结节撕脱性骨折患者,效果良好,报道如下。1材料与方法1.1病例资料本组32例,男27例,女5例,年龄14~19岁31例,52岁1例。左侧19例,右侧13例。骨折按Watson-Jones分型[1]:Ⅰ型4例,Ⅱ型19例,Ⅲ型9例。伤后至就诊时间50min~2 d。 相似文献
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目的探讨微型外固定支架结合有限内固定治疗开放性粉碎性掌指骨骨折的方法和疗效。方法采用微型外固定支架结合有限内固定治疗65例开放性粉碎性掌指骨骨折患者,分析其临床疗效。结果所有患者均达到解剖复位或者接近解剖复位,按TAM标准评价,治疗优良率为71.4%。结论采用微型外固定支架结合有限内固定治疗开放性粉碎性掌指骨骨折,具有固定可靠、创伤小、愈合好等优点,并可使患者早期活动,促进患者康复。 相似文献
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目的:观察树鼩血栓性脑缺血时,对侧神经元血小板活化因子(PAF)受体活化和神经元线粒体呼吸功能改变,探讨皮层扩布性抑制的可能机制。方法:采用光化学法诱导脑血栓形成,分别观察脑缺血对侧神经元超微结构、脑细胞膜PAF受体、单胺氧化酶(MAO)活性、单胺类递质含量以及神经元线粒体呼吸功能。结果:树鼩脑缺血时对侧皮层淤血,神经元线粒体肿胀;脑缺血4h对侧神经元PAF受体亲和量降低,其变化以24 h最为显著(P<0.01);缺血区线粒体Ⅲ态呼吸速率、呼吸控制率(RCR)及氧化磷酸化效率(P/O)均明显降低;缺血对侧皮层的P/O降低(P<0.05),Ⅲ态呼吸速率明显抑制(P<0.01);伴随着对侧脑组织MAO活性的升高(P<0.01),对侧皮层的去甲肾上腺素(NA)和5-羟色胺(5-HT)含量降低而5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)含量明显升高(P<0.01)。结论:树鼩脑缺血时对侧皮层神经元PAF受体的活化以及MAO活性的增强可能在扩布性抑制的发生中具有重要作用。 相似文献
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目的 :揭示树鼠句血栓性脑缺血半暗区血小板活化因子 (plateletactivatingfactor,PAF)受体与单胺氧化酶 (monoamineoxidase ,MAO)活性改变之间的相互关系 ;探讨二者缺血半暗区形成及继发性脑损伤中的生物学作用。方法 :采用生物学特性接近于人的低等灵长类动物 -树鼠句 ,通过光化学反应诱导局部血栓性脑缺血 ,应用 [3H]-PAF放射配体结合试验及酶比色法分别于实验后 4、2 4及 72h检测缺血后中心区及半暗区PAF受体亲和特点及MAO活性的消长变化。结果与讨论 :脑缺血半暗区病理生理变… 相似文献