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目的:本实验观察臭氧应激后大鼠肺组织AQP1的表达对气道粘液的量和质影响。方法:30只SD大鼠随机分为3组:正常对照组;臭氧应激组;臭氧应激+地塞米松治疗组;每组10只。分组检测支气管分泌粘蛋白总量、肺组织粘蛋白基因MUC5AC表达改变和臭氧应激后肺组织AQP1的量,分析它们之间的相关性。结果:大鼠肺组织有MUC5AC表达,臭氧应激数天后,大鼠气道粘液分泌量明显增加,且MUC5AC表达随之增多,两者呈现正相关趋势。随着AQP1的表达下降,气道高反应大鼠粘液分泌量明显增多,MUC5AC的表达也增多。提示AQP1的表达与气道粘液分泌总量呈现负相关的趋势;AQP1的表达与粘液中的MUC5AC表达呈现负相关的趋势。结论:在气道高反应性过程中,粘液高分泌状态与MUC5AC的表达水平有关,AQP1的表达下调可增加支气管粘液的分泌量和MUC5AC的表达。 相似文献
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目的:初步探讨臭氧应激建立气道高反应(AHR)大鼠模型的机制。方法:20只SD大鼠随机分为正常对照组和臭氧应激组,每组10只。通过呼气相气道阻力(Re),支气管肺泡灌洗液(BALF)总蛋白、细胞计数、分类,肺组织病理切片等指标确定AHR大鼠模型建立的可靠性;同时测定血浆IgE水平,外周血单个核细胞(PBMC)培养后取上清物测定IFN-γ、IL-13,对O3应激引发AHR的机理进行初步探讨。结果:臭氧应激组与正常对照组比较,气道反应性,BLAF中细胞计数、分类,血浆IgE水平等各项指标均升高;肺组织病理切片存在明显的炎性细胞浸润;PBMC培养上清中IFN-γ、IL-13臭氧应激组明显升高。结论:外源性损伤因子O3攻击支气管上皮细胞,气道上皮细胞功能缺陷或失稳态,引发气道高反应,其机制可能与Th1及Th2类免疫反应同时激活嗜酸性粒细胞(EOS)炎症反应有关。 相似文献
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目的 探讨转化生长因子β1在阿尔茨海默病发生中的作用。方法 用双抗体夹心ELISA法检测32例阿尔茨海默病患者和20例正常人血清TGF-β1含量,两者加以比较。结果 阿尔茨海默病组TGF-β1含量明显低于正常组,两组间存在显著性差异(t=2.87,0.005<P<0.01)(双侧)。结论 TGF-β1可能通过影响细胞的增殖分化、神经元转移及轴突形成、抗原表达及细胞毒等作用,参与阿尔茨海默病的发生。 相似文献
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在本校2001级检验本科班学生临床生化检验教学中,方法学评价教学贯穿始终。学生建立了正确选择检测方法的意识,初步培养了正确评价方法的能力,为培养学生科研素质打下坚实基础。 相似文献
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目的 探讨转化生长因子 β1 在阿尔茨海默病发生中的作用。 方法 用双抗体夹心ELISA法检测32例阿尔茨海默病患者和 2 0例正常人血清TGF β1 含量 ,两者加以比较。 结果 阿尔茨海默病组TGF β1 含量明显低于正常组 ,两组间存在显著性差异 (t =2 87,0 0 0 5
相似文献
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目的探讨转化生长因子β1在神经精神疾病的病因与发病机制中的作用. 方法用双抗体夹心ELISA法检测16例精神分裂症患者、32例阿尔茨海默病患者血清TGF-β1含量,两者加以比较,并以20例正常人血清作为对照. 结果精神分裂症与阿尔茨海默病两组间TGF-β1含量接近,两组间无显著性差异.两组TGF-β1含量均明显低于正常组,与正常组间存在显著性差异. 结论 TGF-β1可能通过影响细胞的增殖分化、抗原表达及免疫抑制、细胞毒等作用,参与神经精神疾病的发生. 相似文献
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<临床生物化学和生物化学检验>是医学检验专业主要课程之一.在生化检验技术飞速发展的今天,检测新方法层出不穷.对方法进行正确评价,引进和开发可靠性更高的方法已成为检验工作者重要任务之一[1].传统的教学方法忽视了学生正确选择检测方法的意识和能力的培养.作者在理论和实验教学中,将方法学评价教学贯穿始终.几年的实践证明,以方法学评价为切入点提高临床生化检验教学质量是可行的,把方法学评价作为教学的重点,不但使学生建立了正确选择方法的意识,培养了学生正确选择方法的能力,而且为培养学生的科研能力打下了坚实基础.现介绍如下. 相似文献
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