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促炎性细胞因子TNF-α和IL-1能够通过激活同一系列信号及转录因子而激发生物学上相似的作用。近来的研究表明丝裂原激活的蛋白激酶激酶激酶(MAPKKK)能够整合由前两个细胞因子激发的个体信号传导通路,产生大量平行和共同的信号级联反应。受体近侧的、信号特异的细胞内活动和共同的MAPKKK的联系看来是由TNF受体相关因子(TRAFs)所形成。本文综述了TNF-α和IL-1如何使用不同的、通路特异的TRAFs来激活同一MAPKKK控制的级联反应。 相似文献
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单核/巨噬细胞及其趋化因子与脑缺血再灌注损伤 总被引:5,自引:0,他引:5
缺血再灌注能诱导脑组织表达单核细胞趋化因子-1(MCP-1)和巨噬细胞炎性蛋白-1(MIP-1),并伴有单核/巨噬细胞的浸润和活活。一方面,这些趋化因子的表达和单核/巨噬细胞的激活有助于增强机体抵抗力,参与组织修复,是机体防御反应的重要组成部分;另一方面,又可加重组织损伤。文章论述了单核/巨噬细胞及其趋化因子MPC-1和MIP-1在脑缺血再灌注损伤中的作用。 相似文献
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1 临床资料患儿 ,男 ,8个月 ,出生时在胸背部有肿物隆起 ,大小约7.0cm× 2 .0cm× 1.0cm ,表面凹凸不平 ,常有血性渗出 ,患儿6个月时肿物迅速增大。入院前 1个月病儿发热 ,最高达39 .0℃ ,入院前半个月胸背部肿物破溃 ,流出黄绿色黏稠脓液并伴有臭味。病儿生长发育正常 ,头皮静脉无怒张 ,前囟饱满未闭 ,颅缝未见明显增宽 ,颅神经查体未见明显异常。胸背部(T2~ 4 )有一肿物 ,大小约 14 .0cm× 8.0cm× 8.0cm ,四肢活动自如 ,双下肢病理反射未引出 ,无足内翻畸形。头CT及MRI示梗阻性脑积水并伴有小脑扁桃体下疝畸形 (Ⅱ型… 相似文献
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脑缺血再灌注相关的免疫细胞和细胞因子 总被引:6,自引:0,他引:6
脑缺血后再灌注能诱导免疫细胞激活和细胞因子表达,本文论述了在脑缺血再灌注损伤中发挥重要作用的免疫细胞、促炎细胞因子以及具有神经保护功能的抗炎细胞因子的作用机制,为防治脑缺血再灌注损伤提供新的思路和前景。 相似文献
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微侵袭内镜脊柱手术的新进展 总被引:1,自引:0,他引:1
微侵袭内镜脊柱手术可避免传统后外侧人路较大范围椎板切除导致的脊椎不稳定,使传统手术受到挑战,按部位采用的术式有:后路颈部微侵袭显微内镜椎间孔切开术;后路经椎弓根入路胸间盘切除术;胸腔镜辅助的胸腰段骨折的治疗;经椎板间隙人路显微内镜腰椎间盘切除术。内镜手术设备因科技的不断进步,适应证在不断扩大。但内镜手术的自身因有缺点,在一定程度上也限制了微侵袭内镜脊柱手术的普及与推广。 相似文献
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TNFα的中枢神经系统来源 总被引:4,自引:0,他引:4
TNFα是一个重要的细胞因子,有着广泛的生物学作用,主要来源于单核/巨噬细胞和T细胞。CNS一直被认为是免疫豁免部位,这是部分因为血脑屏障的存在限制了免疫能细胞,细胞因子和免疫球蛋白的通过,部分因为CNS的细胞缺乏免疫活性。 相似文献
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笔者在对比研究大鼠自由落体和液压脑创伤后脑水含量变化的同时,测定了血清和脑组织内肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量及脑内小胶质细胞的变化,以了解它们的相关性。材料与方法1.动物分组:雄性Wistar大鼠36只,体重(230±30)g,随机分为自由落体和液压创伤组,每组再分为假手术组、创伤24小时、72小时各6只。假手术组切开头皮,左顶骨开窗,术后24小时处死。2.脑创伤模型的制作:自由落体脑创伤采用Feeney等[1]的模型造成左顶叶局灶性脑挫裂伤,致伤冲量为1000g·cm,深度2.5mm。液压脑创伤采用自制装置[2],致伤条件为压力0.35… 相似文献
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自由落体和液压致大鼠脑损伤的对比研究 总被引:5,自引:2,他引:3
目的 比较自由落体和液压致大鼠脑损伤模型的异同。方法 建立两种类型的创伤模型,观察伤后不同时间的行为学、组织学和脑水含量变化。结果 在48 小时死亡率相近的情况下( 自由落体31 .8 % 、液压32 .5 % ) ,自由落体损伤后症状表现较轻,恢复较慢,受伤局部损伤严重,周围皮质水肿明显;液压损伤后症状表现较重,但恢复迅速,损伤范围广,而受伤局部损伤较轻,周围皮质没有水肿。结论行为学、组织学改变的不同,表明两种模型有着不同的致伤机理和应用范围。 相似文献
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粘附分子与脑缺血再灌注损伤 总被引:4,自引:0,他引:4
粘附分子种类繁多,在炎症反应中发挥重要作用。本文探讨了与脑抉血再灌注后炎症反应密切相关的P、E、L-selectin和ICAM—1参与脑损伤的机制。 相似文献
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亚低温在脑缺血再灌注损伤中的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
脑缺血再灌注损伤是一个复杂的反应过程,临床上很难找到确切有效的治疗方法,近年来大量实验资料表明亚低温具有明显的脑保护作用,本文综述了亚低温治疗减轻脑缺血再灌注损伤的机制。 相似文献