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1.
目的:观察辛伐他汀对局部脑缺血损伤大鼠的神经保护作用及其线粒体机制。方法:实验于2005-03/08在广州医学院生理实验室进行。取72只SD雄性大鼠,随机分为正常对照组、缺血模型组、辛伐他汀组3组,每组24只。辛伐他汀组大鼠灌胃辛伐他汀20mg/kg,1次/d,连续7d,最后一次灌胃1h后缺血模型组和辛伐他汀组大鼠线栓法复制左侧脑缺血2h再灌注模型,正常对照组仅分离动脉,不缺血。观察各组大鼠术后24h神经功能评分(3~18分,评分越高越好)、脑含水量、脑梗死体积以及脑组织线粒体超氧化物歧化酶、丙二醛、NO和Na -K ATPase的改变。结果:经补充后72只大鼠进入结果分析。①神经功能评分:辛伐他汀组明显高于缺血模型组(15.87±0.83,14.25±0.71,P<0.01)。②脑含水量:辛伐他汀组明显低于缺血模型组[(79.56±1.14)%,(81.13±1.36)%,P<0.05]。③脑梗死体积:辛伐他汀组明显低于缺血模型组[(173.7±15.92),(239.94±22.01)mm3,P<0.01]。④脑组织线粒体超氧化物歧化酶和Na -K ATPase活性:辛伐他汀组明显高于缺血模型组(P<0.05)。⑤脑组织线粒体丙二醛和NO含量:辛伐他汀组明显低于缺血模型组(P<0.01)。结论:辛伐他汀可能通过抑制大脑中动脉阻断后引起的脑内线粒体脂质过氧化反应,减少自由基的生成,稳定线粒体功能,增加ATP的生成,从而对缺血脑组织产生保护作用。  相似文献   
2.
目的 探讨survivin在乳腺癌组织中的表达与C-erbB-2基因及各耐药基因表达的关系.方法 采用免疫组织化学法检测51例乳腺癌患者肿瘤组织中survivin与C-erbB-2及各耐药基因的表达情况.结果 51例乳腺癌组织中survivin表达的阳性率为68.63%;survivin蛋白表达在有无淋巴结转移方面差异有统计学意义(P<0.05),在肿瘤大小及雌激素受体方面差异无统计学意义(P>0.05); survivin蛋白在C-erbB-2、肺耐药蛋白、胸苷酸合成酶、P-糖蛋白阳性者的阳性表达率高于C-erbB-2、肺耐药蛋白、胸苷酸合成酶、P-糖蛋白阴性者,差异有统计学意义(P<0.05);在谷胱甘肽转移酶阳性者与阴性者间差异无统计学意义(P>0.05).结论 survivin在乳腺癌的发生发展中起一定作用;检测survivin对乳腺癌的预后分析和进一步治疗有指导意义.  相似文献   
3.
目的分析原发性乳腺淋巴瘤(primary breast lymphoma,PBL)的临床特点及预后,以提高对本病的认识。方法收集并回顾性分析中山市博爱医院2001年1月~2012年12月收治的原发性乳腺淋巴瘤临床资料和治疗情况。结果病理均是B细胞性来源(25/25),弥漫大B细胞型占61.5%(16/25)。本组患者总的5年生存率分别为44%,含有手术治疗模式较无手术治疗模式的5年生存时间、5年局部控制率、5年无远处转移率无显著差异(P〉0.05);含有放疗模式治疗较无放疗治疗模式的5年生存时间、5年无远处转移率无显著差异(P〉0.05),但是5年局部控制率比较,差异有统计学意义(P〈0.05);含有化疗治疗模式较无化疗治疗模式的5年生存时间、5年局部控制率无显著差异(P〉0.05),但5年无远处转移率比较,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论肿瘤分期及病理类型与PBL预后相关,局部放疗有助于提高局部控制率,化疗有助于提高远处转移控制率,手术联合放、化疗是较合理的治疗方案。  相似文献   
4.
目的:探讨辛伐他汀对局部脑缺血损伤大鼠的保护作用及其线粒体机制。方法:96只大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和辛伐他汀处理组,每组32只。建立大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,观察大鼠神经功能、梗死体积、脑组织线粒体超微结构的改变;检测线粒体细胞色素c氧化酶(COX)、琥珀酸脱氢酶(SDH)活性,Ca^2+含量,以及血清降钙素基因相关肽(CGRP)含量。结果:与假手术组相比较,缺血再灌注组各项指标均有显著改变;与缺血再灌注组比较,辛伐他汀能明显提高脑缺血大鼠的神经功能评分(P〈0.01),缩小梗死体积(P〈0.01),改善脑组织线粒体结构,并提高脑组织线粒体SDH活性(P〈0.05),提高COX活性(P〈0.01),降低脑组织线粒体Ca^2+的含量(P〈0.01),提高血清CGRP水平(P〈0.05)。结论:辛伐他汀可能通过其抗氧化效应,提高脑组织线粒体SDH、COX活性及血清CGRP水平,减轻钙超载,缩小梗死体积,改善神经功能,从而对大鼠局灶性脑缺血起保护作用。  相似文献   
5.
辛伐他汀对局部脑缺血大鼠线粒体的抗氧化效应   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:观察辛伐他汀对局部脑缺血损伤大鼠的神经保护作用及其线粒体机制。方法:实验于2005-03/08在广州医学院生理实验室进行。取72只SD雄性大鼠,随机分为正常对照组、缺血模型组、辛伐他汀组3组。每组24只。辛伐他汀组大鼠灌胃辛伐他汀20mg/kg,1次/d,连续7d。最后一次灌胃lh后缺血模型组和辛伐他汀组大鼠线栓法复制左侧脑缺血2h再灌注模型,正常对照组仅分离动脉,不缺血。观察各组大鼠术后24h神经功能评分(3-18分。评分越高越好)、脑含水量、脑梗死体积以及脑组织线粒体超氧化物歧化酶、丙二醛、NO和Na^+-K^+ ATPase的改变。结果:经补充后72只大鼠进入结果分析。(D神经功能评分:辛伐他汀组明显高于缺血模型组(15.87&;#177;0.83。14.25&;#177;0.7l,P〈0.01)。②脑含水量:辛伐他汀组明显低于缺血模型组[(79.56&;#177;1.14)%,(81.13&;#177;1.36)%,P〈0.05]。③脑梗死体积:辛伐他汀组明显低于缺血模型组[(173.7&;#177;15.92),(239.94&;#177;22.01)mm^3,P〈0.01]。④脑组织线粒体超氧化物歧化酶和Na^+-K^+ ATPase活性:辛伐他汀组明显高于缺血模型组(P〈0.05)。⑤脑组织线粒体丙二醛和NO含量:辛伐他汀组明显低于缺血模型组(P〈0.01)。结论:辛伐他汀可能通过抑制大脑中动脉阻断后引起的脑内线粒体脂质过氧化反应。减少自由基的生成,稳定线粒体功能,增加ATP的生成,从而对缺血脑组织产生保护作用。  相似文献   
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