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2.
单次癫(癎)发作后患儿血清和脑脊液神经生化标志物的变化 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 通过检测癫(癎)患儿血清和脑脊液(CSF)神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S-100β蛋白(S-100β)、髓鞘碱性蛋白(MBP)的水平,了解小儿单次癫(癎)发作是否引起脑损伤.方法 采用电化学发光法检测20例癫(癎)发作后24 h内和38例对照组患儿血清和CSF中NSE水平,采用ELISA法测定其血清和CSF中S-100β、MBP水平.结果 癫(癎)组血清和CSF中NSE水平分别是(15.01±5.14)、(7.84±2.62)μg/L,对照组为(10.33±2.48)、(3.95±1.58)μg/L;癫(癎)组血清和CSF中S-100β水平分别是(0.39±0.15)、(0.59±0.20)μg/L,对照组为(0.11±0.05)、(0.29±0.19)μg/L;癫(癎)组血清和CSF中MBP水平分别为(0.23±0.09)、(0.33±0.07)μg/L,对照组为(0.23±0.06)、(0.31±0.07)μg/L.癫(癎)组血清和CSF中NSE、S-100β水平明显高于对照组(P均<0.01);癫(癎)组血清和CSF中MBP水平与对照组比较无显著性差异(P均>0.05).结论 单次癫(癎)患儿血清和CSF中NSE、S-100β明显升高,提示单次癫(癎)发作可导致神经元损伤. 相似文献
3.
目的探讨小儿急性小脑炎的临床特点及诊治方法。方法对临床确诊的31例急性小脑炎患儿的临床资料进行回顾性分析,总结其临床特点,评价部分患儿应用大剂量静脉注射用免疫球蛋白(IVIG)的治疗效果。结果31例临床均以步态不稳、震颤和眼球异常运动为三大主要表现。其中脑脊液改变13例,脑电图异常4例,头颅MRI有异常信号影5例。IVIG治疗17例,16例治愈,平均病程为12.1 d,1例仍有步态不稳及双上肢意向性震颤,继续IVIG治疗2个疗程后,症状渐缓解,随访10个月症状消失;14例未用IVIG治疗,13例治愈,平均病程为16.4 d,1例随访1年仍有后遗症存在。结论小儿急性小脑炎非典型病例易误诊;但大多预后良好。 相似文献
4.
目的通过检测癫患儿血清和脑脊液(CSF)神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S-100β蛋白(S-100β)、髓鞘碱性蛋白(MBP)的水平,了解小儿单次癫发作是否引起脑损伤。方法采用电化学发光法检测20例癫发作后24 h内和38例对照组患儿血清和CSF中NSE水平,采用ELISA法测定其血清和CSF中S-100β、MBP水平。结果癫组血清和CSF中NSE水平分别是(15.01±5.14)、(7.84±2.62)μg/L,对照组为(10.33±2.48)、(3.95±1.58)μg/L;癫组血清和CSF中S-100β水平分别是(0.39±0.15)、(0.59±0.20)μg/L,对照组为(0.11±0.05)、(0.29±0.19)μg/L;癫组血清和CSF中MBP水平分别为(0.23±0.09)、(0.33±0.07)μg/L,对照组为(0.23±0.06)、(0.31±0.07)μg/L。癫组血清和CSF中NSE、S-100β水平明显高于对照组(P均<0.01);癫组血清和CSF中MBP水平与对照组比较无显著性差异(P均>0.05)。结论单次癫患儿血清和CSF中NSE、S-100β明显升高,提示单次癫发作可导致神经元损伤。 相似文献
5.
Toll样受体(TLR)诱导核因子-κB(NF-κB)的活化是中枢神经系统免疫调控的重要组成部分之一.TLR主要表达于小胶质、星形胶质和少突胶质,在受到感染性或非感染性刺激时,可以通过转接蛋白MyD88和(或)TIRAP/Mal依赖性通路激活NF-κB,引起炎症因子水平的改变.NF-κB在惊厥引起的脑损伤过程中作为转录因子参与了急性炎症过程,作为细胞因子参与了神经兴奋和(或)神经胶质疤痕的形成.深入研究TLR/NF-κB通路在惊厥性脑损伤中的作用,有助于明确惊厥引起的脑损伤的发病机制,有利于早期防治. 相似文献
6.
高效液相色谱法测定血清中苯巴比妥、苯妥英、卡马西平、氯硝基安定的浓度 总被引:13,自引:1,他引:12
目的:建立血清中苯巴比妥(PB)、苯妥英(PT)、卡马西平(CBZ)、氯硝基安定(CNZP)浓度测定的高效液相色谱。方法:以PB、PT互为内标,ODS-Hypersil柱为分析柱,甲醇-水-β-环糊精(45:55:0.01)为流动相;流速为0.8ml/min,紫外检测波长254nm。结果:PB、PT、CBZ、CNZP分离良好,最低检测浓度分别为0.25,0.5,0.05,0.015μg/ml;线性范围分别为2.5-40,2.5-40,1.25-20,0.02-0.32μg/ml;相对回收率分别为97.8%,102.1%,102.3%,103.3%;日蚋、日间RSD均小于10%。结论:该法操作简便,结果可靠,适用于临床开展药物浓度监测。 相似文献
7.
目的观察幼年大鼠惊厥持续状态(SC)后海马CA1区神经细胞凋亡以及IL-1β和NF-κB蛋白、MicroRNA表达变化,并了解黄芩苷(BC)对其影响。方法将195只19d龄SD雄性大鼠随机分成生理盐水对照组(NS组)、惊厥持续状态组(SC组)和黄芩苷预处理组(BC组),每组65只;各组按处死时间点随机分为4、12、24、48和72h组。采用氯化锂-匹鲁卡品化学点燃法制备幼年大鼠SC模型;采用免疫组化法检测大鼠海马中IL-lβ、NF-κB蛋白表达,RT-PCR法检测NF-κBMicroRNA表达,TUNEL法检测神经细胞凋亡数。结果IL-lβ:与NS组(12、24、48和72h分别为11.47±2.51、12.49±2.58、13.19±2.39和12.79±5.30)比较,SC组(12、24、48和72h分别为29.38±5.18、40.09±5.16、35.32±6.59和27.98±4.16)表达增强(均P<0.01);与SC组比较,BC组(12、24和48h组分别为21.19±4.54、29.78±4.39和25.91±5.64)表达降低(均P<0.05)。NF-κB:与NS组(4、12、24、48和72h组分别为45.76±15.41、41.26±6.28、50.61±12.54、51.72±6.52和52.65±7.65)比较,SC组(4、12、24、48和72h组分别为64.06±6.18、71.16±6.49、79.34±11.76、67.07±6.58和65.12±9.66)表达增强(均P<0.05);与SC组比较,BC组(4、12和24h组分别为52.65±5.73、56.68±5.37和67.01±9.08)表达降低(均P<0.05)。NF-κBMicroRNA表达与蛋白表达相似。SC组在惊厥后12h海马CA1区神经细胞凋亡数为(11.38±2.35)个,高于NS组的(6.19±1.48)个(P<0.01),48h达到高峰(28.28±5.17)个;BC组在12、24、48和72h时神经细胞凋亡数分别为(8.96±2.21)、(13.07±2.47)、(20.51±4.39)和(17.36±4.12)个,均低于SC组(均P<0.05),但高于NS组(6.19±1.48)、(6.59±1.66)、(6.79±1.15)和(6.31±1.47)个(均P<0.05)。结论幼年大鼠SC后海马CA1区IL-1β和NF-κB表达增强,神经细胞凋亡增加;BC预处理能抑制早期IL-1β和NF-κB蛋白、MicroRNA表达,减少神经细胞凋亡,对幼年鼠SC后脑损伤具有一定的保护作用。 相似文献
8.
近年来 ,氟乙酰胺中毒的临床报道较多 ,但有关其脑电图改变的报道不多。现将我们医院收治的 3 3例氟乙酰胺中毒患儿脑电图观察结果分析如下。1 临床资料1 1 一般资料 观察对象全部为 1994年 1月~ 2 0 0 0年 4月在我们医院抢救的病例。男 19例 ,女 14例 ;年龄 1~ 7岁 ,平均3 2± 1 7岁。所有病例均在误服毒物后 2 0min~ 9h发病 ,于发病后 3 0min~ 13d入院。临床表现为昏迷或神志模糊 2 9例 ,频繁抽搐 2 7例 ,呕吐 2 5例 ,腹痛 14例 ,发热 12例 ;心肌酶、丙氨酸氨基转移酶升高 18例 ,血尿素氮、肌酐升高 5例 ,伴低血钙 6例 ,… 相似文献
9.
目的:探讨依达拉奉(EDA)对惊厥持续状态(SC)后大鼠海马内质网应激关键标志分子IRE1表达及神经元凋亡的影响。方法:将19~21 d日龄的Sprague-Dawley大鼠随机分为SC组、EDA组、对照组。其中SC组、EDA组再按SC后处死时间点不同分别分为4,12,24,48,72 h 5个亚组;每组均8只。用RT-PCR检测SC后海马IRE1 mRNA的表达。用原位细胞凋亡检测法(TUNEL)观察神经元凋亡细胞数。电镜观察海马CA1区神经元超微结构变化。结果:①RT-PCR 结果:SC组4 h和12 h时间点IRE1 mRNA含量较对照组明显升高,差异有非常显著性(P<0.01);EDA组4,12,24 h时间点IRE1 mRNA含量显著高于SC组对应时间点及对照组的含量,差异有非常显著性(P<0.01)。②TUNEL结果:SC组12~72 h时间点TUNEL阳性细胞数多于对照组,差异有显著性(P<0.01),且SC组TUNEL阳性细胞数随惊厥持续时间延长而增加。EDA组12~72 h时间点TUNEL阳性细胞数较SC组明显减少,差异有显著性(P<0.05或P<0.01),但仍高于对照组,差异有显著性(P<0.05或P<0.01)。③ 电镜观察结果:SC组及EDA组4 h后即开始出现核周细胞器的改变,12 h后出现明显细胞核的改变。其中SC组细胞凋亡严重,EDA组凋亡较轻。结论:EDA可能通过上调IRE1的表达及维持其活性而缓解内质网压力而发挥对神经元的保护作用,有望成为在体抑制内质网应激的有效药物。 [中国当代儿科杂志,2009,11(6):471-475] 相似文献
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