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目的 建立1种可复的完全性单侧输尿管梗阻大鼠模型(UUO).方法 取成年雄性大鼠42只,随机平均分为实验和对照两组,分别采用V管卡压法输尿管结扎术(实验组)和单纯丝线结扎术(对照组).3周后解除梗阻,分别在梗阻术前、术后1、2、3周和解除梗阻后1、3、6周,采用彩色多普勒超声(DCFI)分别测定积水肾肾盂前后径(APD)、最大肾皮质厚度(RCT)及肾盂容积(V),并进行大体和病理学观察.结果 两组动物在梗阻术后,随时间延长,V、APD逐渐增大,RCT逐渐减小,不同时期之间差异有统计学意义(P<0.05).解除梗阻后,实验组V、APD渐趋减小,RCT趋向增大.对照组V、APD继续增大,RCT继续减小.结论 以V管卡压法建立的大鼠UUO模型,不仅符合急性完全梗阻性肾积水的要求,而且具有良好的可复性.该术式简单、易行,实验费用低廉. 相似文献
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目的 探究肺肠合治法(麻黄汤+大承气汤)减轻脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠肺水肿的作用和机制。方法 Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、肺肠合治低、中、高剂量组、地塞米松组。采用LPS(10 mg·kg-1)腹腔注射复制ALI大鼠模型,造模后开始灌胃给药,正常组给予生理盐水(25 mL·kg-1),肺肠合治低(5 g·kg-1)、中(7.5 g·kg-1)、高(10 g·kg-1)剂量组分别给予(麻黄汤+大承气汤)灌胃,阳性药组给予地塞米松(5 mg·kg-1),分别于LPS注射后0、8、16 h给药,共3次。给药结束后取肺组织及血清,肺组织苏木素-伊红(HE)染色,进行肺水肿评分;计算各组大鼠肺组织干/湿(D/W)质量比;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测大鼠血清血管活性肠肽(VIP)含量;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组大鼠肺组织水通道蛋白1(AQP1)、水通道蛋白5(AQP5)、VIP、环磷酸腺苷(cAMP)、磷酸化蛋白激酶A(p-PKA)、蛋白激酶A(PKA)蛋白的表达量;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测各组大鼠肺组织中VIP mRNA表达。结果 与正常组比较,模型组大鼠肺损伤明显,水肿评分升高,肺组织D/W降低(P<0.01),肺组织AQP1、AQP5、cAMP、p-PKA/PKA明显降低(P<0.05,P<0.01),VIP含量显著升高(P<0.01),肺组织VIP蛋白和mRNA表达明显升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,肺肠合治组大鼠肺损伤减轻,肺组织D/W显著升高(P<0.01),肺组织AQP1、AQP5、VIP、cAMP、p-PKA/PKA升高(P<0.05,P<0.01),肺组织VIP表达升高(P<0.05,P<0.01)。结论 肺肠合治法能减轻急性肺损伤造成的肺组织水肿,其机制可能通过激活VIP/cAMP/PKA信号通路,进而促进水通道蛋白AQP1、AQP5的表达,增强肺组织的水液代谢有关。 相似文献
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目的:观察中药益木脑液灌肠对肝性脑病大鼠的治疗作用,并探讨其对TLR4/NF-κB/NLRP3通路表达的影响。方法:72只大鼠随机分为正常组,模型组,益木脑液高、中、低剂量组,乳果糖组,每组12只。除正常组外,其余大鼠均给予0.25 mL/100 g的CCl4溶液腹腔注射,每周2次,共6周,制备大鼠肝损伤模型。6周后给予300 mg/kg的硫代乙酰胺溶液隔日腹腔注射,共2次,建立大鼠肝性脑病模型。造模成功后各组大鼠给予相应剂量的药物灌肠,给药10d后进行神经功能反射评分、行为学检测(水迷宫实验、旷场实验),取血清、血浆及肝脏组织样本。检测各组大鼠ALT、AST、血浆氨含量;ELISA法检测血清白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、脂多糖(LPS)水平;HE染色观察肝脏病理变化;免疫组化观察肝组织TLR4、NF-κB、NLRP3蛋白含量;Western blot法检测肝脏TLR4、NF-κB、NLRP3、Caspase1蛋白的表达。结果:与模型组比较,益木脑液中、高剂量组能显著改善肝性脑病大鼠神经功能反射评分,提高大鼠行为学水平,降低ALT、AST、血浆氨、IL-6、TN... 相似文献
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肝细胞癌是世界范围内最常见且恶性程度最高的肿瘤之一,其发病机制尚未明确,致病原因颇多。通常认为肿瘤的形成是种子和土壤的相互作用,肝细胞癌中作为种子的肝肿瘤细胞受到土壤(肿瘤微环境)的不断刺激,最终形成肝细胞癌。在这个形成的过程中,肝肿瘤细胞内的介质如微泡(microvesicle,MV)参与细胞间信息与物质的传递,促进上皮向间充质转化(epithelial mesenchymal transition,EMT),推动肿瘤的侵袭与转移。本文综述了微泡与肿瘤微环境的密切关系,为肝细胞癌的治疗提供新的思路。 相似文献
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目的探讨降黄合剂Ⅱ号对复合因素诱导的阴黄证肝内胆汁淤积模型大鼠肝损伤及钠-牛黄胆酸盐共转运多肽(NTCP)、胆盐输出泵(BSEP)表达的影响。方法将60只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、降黄合剂Ⅱ号高剂量组、降黄合剂Ⅱ号中剂量组、降黄合剂Ⅱ号低剂量组,每组12只。正常组大鼠予常规饲养;其余各组大鼠造模阶段施以寒湿条件、大黄煎剂灌胃及高糖高脂饮食,造模3周,第22天时模型组及降黄合剂Ⅱ号各组给予0.5%的ANIT 20 mg/100 g灌胃1次,正常组予以相同体积生理盐水灌胃,建立阴黄证肝内胆汁淤积大鼠模型。降黄合剂Ⅱ号各组于造模第8天开始每天下午给相应剂量的降黄合剂Ⅱ号灌胃,一直到造模后14 d,共用药28 d,正常组和模型组均予相同剂量生理盐水灌胃。观察各组大鼠一般状态,检测干预结束后各组大鼠血清碱性磷酸酶(ALP)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TBil)水平,镜下观察各组大鼠肝组织病理变化,采用Western blot法检测各组大鼠肝组织中BSEP、NTCP蛋白表达水平。结果正常组大鼠饮食量、活动量、被毛、体质量、排便排尿情况均正常;模型组大鼠形体均较消瘦,饮食量减少,大便增多,尿液明显变黄、增多,被毛枯黄、粗糙且易脱毛,精神状态不佳;降黄合剂Ⅱ号各组大鼠干预后情况均较模型组明显好转,以大剂量组最为明显。模型组大鼠血清ALP、ALT、AST、TBil水平均明显高于正常组(P均<0.05);降黄合剂Ⅱ号大剂量组和降黄合剂Ⅱ号中剂量组上述指标水平均明显低于模型组(P均<0.05),且降黄合剂Ⅱ号大剂量组各指标水平均明显低于降黄合剂Ⅱ号小剂量组(P均<0.05),其中血清ALP、ALT、TBil水平明显低于降黄合剂Ⅱ号中剂量组(P均<0.05)。HE染色显示降黄合剂Ⅱ号大、中剂量组肝组织较模型组中炎细胞浸润减少,毛细胆管淤堵减轻,肝细胞肿胀缓解,细胞核清晰,形态较完整,可见少量炎性细胞。模型组大鼠肝组织中NTCP、BSEP相对表达量均明显低于正常组(P均<0.05);降黄合剂Ⅱ号大剂量组和降黄合剂Ⅱ号中剂量组大鼠肝组织中NTCP、BSEP相对表达量均明显高于模型组(P均<0.05),降黄合剂Ⅱ号小剂量组与模型组比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论降黄合剂Ⅱ号可改善阴黄证肝内胆汁淤积模型大鼠肝损伤,机制可能与上调NTCP和BSEP表达有关。 相似文献
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脂肪沉积及胆汁酸(bile acid,BA)和脂类代谢紊乱是非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fattyliverdisease,NAFLD)发生发展过程中的标志性特征。法尼醇受体(farnesoidXreceptor,FXR)通过参与BA的合成、分泌和重吸收,在BA和胆固醇稳态中发挥作用,同时在调节脂质代谢和抑制炎症方面也发挥重要作用。了解并调控FXR及上下游基因的表达有助于深入研究NAFLD的发病机制,为预防和治疗NAFLD提供新思路,寻找新的潜在治疗靶点。 相似文献
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目的 探讨麻黄-大黄(Mahuang-Dahuang, MD)药对抑制肺泡巨噬细胞M1极化,减轻炎症损伤,治疗急性肺损伤的作用和机制。方法 Wistar大鼠分为正常对照组(NC)、模型组(MC)、MD高(MD-H)、中(MD-M)、低剂量组(MD-L)阳性药对照组(DXMS),脂多糖腹腔注射制备急性肺损伤模型,造模后给予MD灌胃,观察肺组织病理变化;免疫组织化学法检测肺泡巨噬细胞标记物F4/80表达,F4/80和CD80、CD80和IL-6的共表达;流式细胞术检测肺组织F4/80和CD80含量的变化;PCR检测肺组织中IL-6、INOS、TNF-αmRNA相对表达;Western blot检测肺组织中CCR2、CCL2、p-p65、p65、p-p38MAPK、p38MAPK蛋白表达。结果 与NC组比较,MC组大鼠肺泡结构破坏,肺间质水肿、增厚、炎细胞浸润,其中巨噬细胞数量明显增多,CCR2、CCL2蛋白表达增强,肺组织M1肺泡巨噬细胞数量增多、表达增强,炎症因子IL-6、INOS、TNF-αmRNA相对表达上调,p-p65/p65,p-p38MAPK/p38MAPK蛋白表达上调;与MC... 相似文献
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目的:基于数据挖掘分析常占杰教授治疗肝癌的临床经验。方法:收集患者基本信息资料,建立数据库,统计首诊处方用药,分析用药频率,SPSS 21.0软件进行药物之间的相互作用规律的聚类分析,IBM SPSS Modeler 18.0软件对高频次的药物进行关联规则分析,以Apriori模块进行处理。结果:共收集治疗肝癌首诊处方114张,常用中药共95味,使用1355次,前7类高频率药物依次为补气药、活血药、清热药、理气药、利水药、补血药、温阳药,累计频率达90.04%,从药物功效结果分析,补气健脾、活血化瘀、清热解毒、疏肝理气、温补脾肾等药物居多。对42味高频率药物进行聚类分析,得到14个常用的药对及6类核心药物群;用关联规则分析法,得出20条药物相关性规则。结论:常占杰教授治疗肝癌旨在通过调养脾胃而长养肝木之脏,调动肝木生发的机能,通过扶正助肝脾生养发陈以祛除毒邪,这种治疗疑难顽疾的临证思路值得研究、发挥和进一步扩展应用。 相似文献