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1.
心肌肌钙蛋白T在小儿心肌炎中的动态变化及其与心功能的相关性 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究心肌肌钙蛋白T(cardiactroponinT,cTnT)在心肌炎中的动态变化及与心功能的相关性.方法应用夹心层免疫吸附法测定30例心肌炎,20例疑似心肌炎及30例正常对照cTnT和肌酸磷酸激酶(creatinekinase,CK)及同功酶CK-MB,同步进行心功能测定.结果心肌炎组cTnT明显高于疑似心肌炎组及对照组,且心肌炎组治疗前明显高于治疗后,疑似心肌炎组与对照组无显著差异.cTnT与心脏收缩功能(CI,EF,ACT)均呈负相关.cTnT的敏感性为76.67%,特异性为96.67%.结论cTnT对心肌损害的敏感性及特异性均高于CK和CK-MB,其动态变化提示心肌病变的轻重及预后.cTnT与心脏收缩功能呈负相关,即cTnT越高,收缩功能越差. 相似文献
2.
自 196 7年川崎病在日本报道以来 [1 ] ,川崎病已被越来越多的人所认识 ,它可引起全身中小动脉受累尤其是冠状动脉受损。 80年代日本首先应用静脉注射丙种球蛋白治疗本病 [2 ] ,但对丙种球蛋白的用法及用量意见不一 ,现将我院研究结果报告如下。1 对象与方法1.1 对象 我院 1990年 12月~ 1998年 11月间收治的 75例川崎病患儿 ,男 46例 ,女 2 9例 ,年龄 73天~ 12岁。均符合1985年修订的川崎病诊断标准 [3]。1.2 方法 将上述病例随机分成 2组即单纯服小剂量阿斯匹林 (30~ 5 0 mg/kg· d- 1 )组 ( 组 ) 5 1例 ;服小剂量阿斯匹林伍以静脉… 相似文献
3.
甘草抗病毒有效部位(GC3-1-4)体外抑制呼吸道合胞病毒的研究 总被引:4,自引:1,他引:4
目的:探讨甘草抗病毒有效部位(GC3-1-4)体外抑制呼吸道合胞病毒(RSV)的作用。方法:采用煎煮法、乙醇沉淀法和柱层析法分离提取GC3-1-4。以病毒唑为阳性对照药物,采用细胞培养技术观察GC3-1-4抑制RSV作用。结果:GC3-1-4的TC50为0.45mg/ml,抑制RSV的EC50为41.32μg/ml,TI为10.89。GC3-1-4对RSV的抑制作用存在量效关系;感染RSV后0h、2h、4h、6h、8h加药,GC3-1-4在RSV的活性有抑制作用。化学实验证实GC3-1-4不含甘草酸或多糖类物质。结论:GC3-1-4在Hela细胞中对RSV有明显的抑制作用。 相似文献
4.
朴英爱 《中国小儿急救医学》2000,7(1)
心律失常是小儿时期常见的心血管疾病。以下就心律失常的药物治疗作一讨论。1 如何掌握用药适应证各种心律失常需要药物治疗的并不多,因为抗心律失常药物治疗仅仅是对症治疗,既不能缩短原发病的病程,也改变不了预后,有时还能引起各种副作用。在药物治疗以前,首先要弄清心... 相似文献
5.
以心绞痛为主要症状的病毒性心肌炎1例中国医大第二临床学院(110003)李久军,朴英爱患儿,男,10岁。因心前区阵发性疼痛8天住院。入院前3天无任何诱因心前区针扎样疼痛,不放散,痛时出大汗,口周发绀,烦躁,伴恐惧感,持续约30分钟。3天内发作6次,多... 相似文献
6.
朴英爱 《实用儿科临床杂志》1989,(1)
川崎病(以下简称MCLS)为病因尚不清楚的小儿急性热性发疹性疾病,1967年由川崎首次报道以来,其发病率在逐渐增加,而且,当年认为本病予后良好的看法,也因有了猝死病例的报道,正在引起广泛关注。本病死亡率为0.3—0.5%,经病理证实其死因均为心血管受累,尤以冠状动脉受累所致为著。一、冠状动脉受累MCLS 的冠状动脉受累可分为扩张性和狭窄性两大类。扩张性病变多在早期,平均在病后9.5—11.4天发生。其中单纯扩张性改变为47.5%,形成瘤样改变的11.4%。 相似文献
7.
目的 探索心肌肌钙蛋白T(cTnT)在川崎氏病早期的意义。方法 应用ELISA方法对25例川崎氏病早期的病人血清中cTnT、CPK、CKMB进行监测,观察其对心肌缺氧的敏感性,并选择cTnT与心脏扇扫提示的冠状动脉改变情况进行对比。结果 25例中14例cTnT,1例CPK,1例CKMB升高,21例冠状动脉有改变,冠状动脉无改变4例中2例cTnT升高且同时伴有心电图改变。结论 ①在川崎氏病早期cTnT的敏感性高于CPK和CKMB;②CTnT可以提示一些扇扫中无法发现的冠状动脉异常所致的心肌缺血 相似文献
8.
对30例各年龄组正常小儿以及心肌炎患儿检测晚电位(LPS),其结果轻型、中型心肌炎与正常对照组无明显差异,P>0.05。重型病例有显著差异,P<0.01。结果提示LPS为估测心肌炎病情重危程度及预后的重要指标之一。 相似文献
9.
甘草体外抑制呼吸道合胞病毒作用研究 总被引:15,自引:1,他引:15
目的:开发安全有效的抗呼吸道合胞病毒的新药.方法:采用细胞病变抑制实验观察甘草在Hela细胞中对呼吸道合胞病毒的抑制作用.结果:甘草半数中毒浓度(TC50)为3.43g/L;抑制呼吸道合胞病毒的半数有效浓度(EC50)为0.2535g/L,治疗指数(TI)为13.53;甘草对呼吸道合胞病毒的抑制作用存在量效反应关系;在感染后0 h、2 h、4 h、6 h、8 h,甘草均有抑制呼吸道合胞病毒的作用.结论:甘草在Hela细胞中对呼吸道合胞病毒有明显的抑制作用,其作用机制是多途径的. 相似文献
10.