排序方式: 共有15条查询结果,搜索用时 31 毫秒
1.
慢性乙型肝炎外周血树突状细胞的功能障碍机制的初步探讨 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨慢性乙型肝炎者树突状细胞(DCs)的功能状态及机制。方法:以直接荧光法进行表型分析、CCK8法测定DCs对同种异体淋巴细胞的刺激作用、AnnexinV/FITC法测定细胞凋亡率进行分析。结果:慢性乙型肝炎患者外周血单核细胞经诱导分化形成的DCs,与正常人相比,表达协同刺激分子CD80、CD86水平均较低;刺激同种异体淋巴细胞增殖能力也低于正常人;DCs凋亡率明显增高。结论:慢性乙型肝炎患者外周血的DCs免疫功能处于抑制状态,而HBV感染导致的DCs凋亡增多可能是引起DCs功能障碍的原因之一。 相似文献
2.
医学免疫学是一门医学必修课,不仅与临床结合紧密,而且与细胞生物学、分子生物学、分子遗传学以及生物化学等其他学科相互渗透,知识更新较快;此外其内容较为抽象,所介绍的分子、机制等无法给学生直观的感官印象;逻辑性较强,章节与章节之间相辅相成,前后内容联系紧密。同时免疫学一般在本科二年级开课,往往与生化同步,此时学生尚不具备相关知识,因而增加了学习难度。学生普遍反映免疫学难学。 相似文献
3.
目的研究组蛋白赖氨酸去甲基化酶1(LSDl)酶活性下降对乙型肝炎病毒(HBV)模型小鼠的作用。方法尾静脉高压注射重组HBVl.3质粒建立HBV小鼠模型;将雌性BALB/c小鼠随机分为正常组、模型组、LSDl小干扰RNA(siRNA)处理组和反苯环丙胺(TCP)治疗组。取各组小鼠外周血,通过酶联免疫吸附试验、全自动微粒子化学发光法和Real—TimePCR检测小鼠体内乙肝表面抗原(hepatitis B surface antigen,HBsAg)和HBVDNA的表达;免疫组织化学法检测HBsAg在肝脏中的分布;Western blotting检测小鼠脾淋巴细胞LSDl的表达。结果HBV模型小鼠造模成功;LSDlsiRNA处理组和TCP治疗组小鼠HBsAg、HBVDNA和LSDl的表达水平均较模型组明显下降(P〈0.01),肝组织中HBsAg的分布也明显减少。结论抑制LSDl酶活性对HBV模型小鼠体内HBV的清除有一定的作用。 相似文献
5.
目的探讨Src抑制的蛋白激酶C底物(SSeCKS)对施万细胞TNF-α自分泌的作用。方法予TNF-α处理施万细胞及siRNA干扰SSeCKS表达后,ELISA法检测培养基上清中TNF-α的含量,蛋白免疫印迹检测SSeCKS、磷酸化p38、磷酸化JNK、总p38、总JNK的表达。结果 TNF-α可以诱导施万细胞自分泌及SSeCKS表达的增加;干扰SSeCKS表达可以抑制TNF-α的自分泌及p38与JNK通路的激活。结论在施万细胞中,SSeCKS可能通过影响p38及JNK激活对TNF-α的自分泌发挥正向调控作用。 相似文献
6.
7.
目的 将MHCⅡ类反式作用因子(CⅡTA) siRNA用于胶原诱导的小鼠关节炎模型中,观察是否具有治疗效果.方法 将雄性DBA/1小鼠随机分为胶原诱导性关节炎(CIA)模型组、CⅡTA siRNA组(siCⅡTA组)、control siRNA组(siCT组)、正常组.再次免疫后4周观察小鼠发病情况,检测小鼠足爪的肿胀度,病理切片观察炎症变化,MTT检测脾淋巴细胞对CⅡ胶原的增殖反应,实时荧光定量PCR检测小鼠脾细胞IFN-γ、IL-4 mRNA表达水平,ELISA检测小鼠血清中IFN-γ、IL-4、IL-17的含量.结果 siCⅡTA组关节炎评分、脾淋巴细胞对Ⅱ型胶原的增殖反应低于模型组和siCT组;siCⅡTA组IFN-γ、IL-17水平低于模型组和siCT组,但IL-4水平高于模型组和siCT组.结论 尾静脉高压注射CⅡTAsiRNA对CIA具有治疗作用. 相似文献
8.
目的:探讨乙肝患者外周血Th17与Treg细胞的表达情况及与临床指标的相关性?方法:采集17例慢性乙肝患者(CHB组)?13例急性乙肝患者(AHB组)和14例健康者(对照组)外周血,流式细胞术分析Th17和Treg细胞的频率;酶联免疫吸附测定血清IL-17的水平,实时定量PCR法检测HBV DNA载量,速率法检测ALT水平?结果:AHB组?CHB组外周血Th17细胞频率和IL-17水平高于对照组(P < 0.05);CHB组外周血Treg细胞频率高于对照组(P < 0.01),而AHB组和对照组之间差异无统计学意义(P > 0.05);与对照组相比,AHB组外周血Th17/Treg比值显著增高而CHB组明显降低(P < 0.05);AHB组?CHB组外周血Th17细胞频率和Th17/Treg比值与ALT水平成正相关,Treg细胞频率与HBV DNA载量成正相关?结论:乙肝患者外周血存在Th17?Treg细胞表达异常和Th17/Treg相对失衡,并与ALT水平?HBV DNA载量具有一定的相关性,提示Th17和Treg细胞可能在乙型肝炎的发病机制中起着比较重要的作用? 相似文献
9.
目的: 探讨慢性乙型肝炎(乙肝)患者外周血CD4+Th细胞内赖氨酸特异性组蛋白去甲基化酶1(histone lysine specific demethylase 1,LSD1)表达水平与Th1/Th2平衡的关系,初步探讨LSD1介导的组蛋白修饰对慢性乙肝患者CD4+Th细胞分化的作用。方法: 选择2017年6月至12月在南通大学附属医院感染科住院的慢性乙肝患者65例,分为丙氨酸转氨酶(ALT)高水平组与低水平(≤4×ULN)组,HBV-DNA高载量(≥106拷贝/mL)组与低载量(<106拷贝/mL)组。以同期在该院体检的30例健康人为对照。采用密度梯度离心法分离外周血单个核细胞,免疫磁珠法分选CD4+Th细胞;提取CD4+Th细胞总蛋白,以Western印迹法检测LSD1表达水平。采用ELISA法检测血清中干扰素γ(IFN-γ)、白细胞介素4(IL-4)含量;用微粒子化学发光法检测血清乙型肝炎表面抗原(HBsAg)含量;用实时定量PCR法检测血清HBV-DNA载量。结果: 慢性乙肝组患者外周血CD4+Th细胞中LSD1表达水平高于健康人(0.52±0.21 vs 0.28±0.09,t=-7.49,P<0.001)。慢性乙肝患者中,CD4+Th细胞中LSD1表达量在ALT高水平组(n=38)低于低水平组(n=27,0.39±0.18 vs 0.64±0.16;t=-5.79,P<0.001),在HBV-DNA高载量组(n=32)高于HBV-DNA低载量组(n=33,0.69±0.08 vs 0.35±0.16;t=10.80,P<0.001)。与健康人相比,慢性乙肝组血清IFN-γ含量降低、IL-4含量增高、IFN-γ/IL-4比值减小(P<0.05)。慢性乙肝患者外周血CD4+Th细胞中LSD1表达量与其血清ALT水平(r=-0.590)、IFN-γ水平(r=-0.379)及IFN-γ/IL-4(-0.285)负相关(P<0.01),与HBV-DNA载量正相关(r=0.880,P<0.001),与血清IL-4水平无相关性(r=0.169,P=0.102)。结论: LSD1高表达可能是慢性乙肝患者体内Th1/Th2失衡、Th1反应水平下降的原因之一,并导致机体清除HBV能力减弱或抑制HBV复制能力减弱。 相似文献
10.
壳聚糖、月见草、舒降之降血脂作用及机制研究 总被引:5,自引:0,他引:5
目的研究壳聚糖、月见草、舒降之的降血脂作用及机制。方法运用新西兰家兔制备高脂血症模型,各实验组分别同时饲喂壳聚糖、月见草、舒降之10周,然后分别测定给药前、后血脂水平的变化,并提取肝组织和肾皮质组织蛋白,用免疫印迹法观察受体相关蛋白的表达水平变化。结果壳聚糖、月见草与舒降之都可使血脂不同程度下降,高脂饮食加壳聚糖组实验动物肾、肝脏组织中受体相关蛋白表达水平较其他各组明显增高。结论壳聚糖、月见草、舒降之均具有一定的降血脂作用,调节受体相关蛋白RAP的表达可能是机制之一。 相似文献