男性初发2型糖尿病患者血游离脂肪酸、尿酸、睾酮与C肽间的相关性

目的 进行男性初发2型糖尿病患者血游离脂肪酸、尿酸、睾酮与C肽的相关性分析。方法 选取本院门诊及住院的初发2型糖尿病患者41例,检测相关指标与C肽进行的相关性分析。结果 血清C肽与年龄、BMI、血尿酸水平、空腹胰岛素、游离脂肪酸、胰岛素抵抗(HOMA-IR)、胰岛素分泌指数(HOMA-B)呈显著正相关,与糖化血红蛋白呈负相关,与睾酮无显著相关性,且多元线性回归分析显示尿酸是C肽的独立影响因素。结论 男性初发2型糖尿病患者年龄、肥胖、尿酸、游离脂肪酸、糖化血红蛋白与C肽密切相关,高尿酸血症是C肽的独立影响因素,而睾酮未示与C肽的相关性。     

胆碱-蛋氨酸缺乏饲料诱导的非酒精性脂肪肝大鼠chemerin及其受体的表达

目的 探讨胆碱.蛋氨酸缺乏饲料(MCD)诱导非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)不同时期大鼠肝脏chemerin及其受体(chemokine-like receptor 1,CMKLRI)表达的动态变化.方法 Wistar大鼠随机分为对照组和MCD组.适应性喂养1周后,分别给予普通饲料和MCD饲料喂养,分别在喂养1、4、10周时处死.检测血清谷丙转氨酶(alanine transarninase,ALT)、血脂、肝功能及肝脏TG含量,并做HE染色观察肝脏形态变化;采用实时荧光定量PCR检测细胞因子chemerin及CMKLR1 mRNA水平的表达变化,并用Northern印迹进一步确认chemerin mRNA水平的表达变化.Western印迹检测小鼠血清chemerin水平.结果 MCD饲料喂养1、4和10周后,MCD组肝脏chemerin的mRNA表达逐渐下降(1.00±0.08对0.72±0.10;1.00±0.24对0.63±0.31;1.00±0.05对0.50±0.13);CMKLR1表达逐渐上升(1.00±0.14对0.84±0.26;1.00±0.38对1.51±0.33;1.01±0.13对1.84±0.39).血清chemerin含量减少(1.00±0.11对0.96±0.39;1.00±0.12对0.21±0.77;1.00±0.42对0.21±0.11).结论 Chemerin及其受体的表达变化可能参与了MCD饲料诱导的非酒精性脂肪肝的发病过程.     

Chemerin:一个新的脂肪细胞因子

Chemerin(趋化素)是新发现的脂肪细胞因子,它可由脂肪细胞分泌,通过自分泌途径作用于自身受体CMKLR1,促进脂肪细胞分化及葡萄糖转运,并可通过旁分泌途径作用于炎性反应细胞(如巨噬细胞).从而对脂肪组织及脂质代谢产生一系列影响,提示chemerin可能在肥胖及胰岛素抵抗中起重要作用.本文就chemerin及其受体CMKLR1的结构、分布及产生作用的可能机制进行综述.     

大黄素改善脂多糖引起的胰岛素抵抗机制研究

目的观察大黄素（emodin）对脂多糖（LPS）引起的炎症与胰岛素抵抗改善的机制。方法在分化成熟的C2C12骨骼肌细胞中加入脂多糖,孵育不同时间,复制体外胰岛素抵抗模型;加入不用浓度大黄素孵育,用RT-PCR方法检测细胞中炎症因子的mRNA表达情况,用免疫蛋白印记技术检测丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）通路中细胞外信号调节激酶1/2（ERK1/2）ERK和Phos-phor-ERK的表达情况,同时检测大黄素对AMPK和ACC的影响以及对氧消耗的影响。结果①大黄素呈剂量依赖性抑制脂多糖引起的IL-6、TNF-αmRNA表达;②大黄素呈剂量依赖抑制MAPK信号通路中ERK的磷酸化激活;③大黄素能激活C2C12骨骼肌细胞中AMPK和ACC的磷酸化;④大黄素抑制分化成熟的C2C12骨骼肌细胞的氧消耗。结论大黄素可抑制LPS引起的MAPK通路中ERK的激活,进而抑制炎症因子IL-6、TNF-α的分泌;同时可抑制分化成熟的C2C12细胞的氧消耗,激活AMPK和ACC,从而促进葡萄糖转运,最终改善炎症引起的胰岛素抵抗。     

大黄素对3T3-L1前脂肪细胞诱导分化的作用

目的:观察大黄素(emodin)对3T3-L1前脂肪细胞的诱导分化作用,并探讨其可能机制。方法:采用油红O染色、三酰甘油(TG)含量测定及3-磷酸甘油脱氢酶(GPDH)活性测定等方法检测脂肪细胞的分化程度;用实时定量PCR法检测大黄素对脂肪细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ2(PPARγ2)mRNA、CCAAT增强子结合蛋白α(C/EBPα)mRNA和脂肪酸结合蛋白ap2mRNA表达的影响;用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法测定3T3-L1前脂肪细胞的增殖;运用表面等离子体共振技术(SPR)测定大黄素与PPARγ2的亲和力。结果:大黄素呈剂量依赖性促进3T3-L1前脂肪细胞的诱导分化,50μmol/L大黄素可使脂肪细胞内TG含量和GPDH活性分别增加约22%及60%。大黄素可显著升高脂肪细胞的PPARγ2mRNA、C/EBPαmRNA及脂肪酸结合蛋白ap2mRNA表达水平。同时,50μmol/L大黄素可使前脂肪细胞的细胞增殖率下降约17%。SPR检测结果显示,大黄素具与PPARγ2结合活性,提示其可能是PPARγ2的配体。结论:大黄素作为PPARγ2的配体,能促进脂肪细胞分化、抑制前脂肪细胞增殖,而该过程可能是通过上调PPARγ2、C/EBPα的表达来实现的。     

高脂诱导非酒精性脂肪性肝病小鼠肝脏Chemerin及其受体的表达

目的研究高脂饮食诱导非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)小鼠肝脏Chemerin及Chemerin受体(CMKLR1)的表达情况。方法22只C57BL/6小鼠随机分为对照组(n=10)和高脂组(n=12),对照组给予基础饲料喂养,高脂组给予高脂饲料喂养,连续喂养18周后进行腹腔注射葡萄糖耐量试验(IPGTT)和胰岛素耐量试验(ITT),检测血清游离脂肪酸(FFA)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、谷丙转氨酶(ALT);ITT结束后第3天处死小鼠,测肝脏TG含量,并做HE染色观察肝脏形态变化;采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测细胞因子Chemerin、CMKLR1及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA水平的表达。结果高脂组与对照组相比,胰岛素的敏感性下降(P<0.05),肝脏HE染色存在明显的炎症及肝细胞脂肪变,肝脏的TG含量升高(P<0.05),血脂紊乱及肝功能损伤,肝脏Chemerin的mRNA水平下降(P<0.05),CMKLR1及TNF-α的mRNA水平表达上升(P<0.05)。结论经高脂喂养18周后小鼠NAFLD造模成功并伴有胰岛素抵抗,在这种模型中肝脏Chemerin及CMKLR1的表达改变可能与NAFLD的发病有关。     

男性初发2型糖尿病患者睾酮与C反应蛋白的相关性分析

目的分析男性初发2型糖尿病患者睾酮与C反应蛋白（CRP）的相关性。方法选择41例初发2型糖尿病患者,测量其身高、体质量等,计算BMI,检测血清睾酮、CRP、TG、游离脂肪酸（FFA）、C肽等,分析睾酮与各指标的相关性。结果血清睾酮与CRP水平呈负相关（r=―0.627,P〈0.05）,与BMI、C肽、TG等不相关（P〉0.05）。结论男性初发2型糖尿病患者血清睾酮与CRP水平呈负相关,睾酮在初发2型糖尿病患者中存在抗炎作用。