排序方式: 共有59条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
2.
3.
目的 微小miRNA-93-3p(miR-93-3p)对高糖诱导的肾小管上皮细胞损伤及炎症因子分泌的影响。方法 体外培养肾小管上皮细胞,分为NC组、HG组、anti miR NC组、anti miR-93-3p组、HG+ miR NC组、HG+miR-93-3p组。采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR 93 3p的表达;酶联免疫吸附(ELISA)法检测肿瘤坏死因子 α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)水平;甲基噻唑基四唑(MTT)检测细胞增殖能力;流式细胞术检测细胞凋亡率;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测细胞周期蛋白1(CyclinD1)、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(C caspase-3)、磷酸化 磷脂酰肌醇激酶(p-PI3K)、磷酸化 蛋白激酶 B(p-AKT)表达量。结果 与NC组相比,HG组miR 93 3p的表达水平显著降低(P<0.05),细胞存活率显著降低(P<0.05),CyclinD1蛋白表达水平显著降低(P<0.05),而细胞凋亡率显著升高(P<0.05),C caspase 3、p PI3K、p AKT蛋白表达水平显著升高(P<0.05),TNF α、IL 6水平显著升高(P<0.05);与anti miR NC组相比,anti miR-93-3p组细胞存活率显著降低(P<0.05),细胞凋亡率显著升高(P<0.05),C caspase 3蛋白表达水平显著升高(P<0.05),TNF α、IL 6水平显著升高(P<0.05);与HG+ miR NC组相比,HG+miR 93 3p组细胞存活率显著升高(P<0.05),细胞凋亡率显著降低(P<0.05),CyclinD1蛋白表达水平显著升高(P<0.05),C caspase 3、p PI3K、p AKT蛋白表达水平显著降低(P<0.05),TNF α、IL 6水平显著降低(P<0.05)。结论 miR 93 3p通过调控PI3K/AKT信号通路抑制高糖诱导的肾小管上皮细胞损伤及炎症因子分泌。 相似文献
4.
5.
目的 探讨早期介入栓塞治疗前交通动脉瘤破裂的临床效果和意义.方法 回顾性分析经早期介入栓塞治疗的23例前交通动脉瘤患者的临床资料,包括数字减影血管造影(DSA)检查、介入栓塞及随访结果.动脉瘤直径2.0~7.0mm,按Hunt-Hess分级:Ⅰ级8例,Ⅱ级9例,Ⅲ级5例,Ⅳ级1例.结果 所有病例均经DSA检查确诊,用改良的电解可脱卸的铂弹簧圈行栓塞治疗,9例前交通动脉瘤腔100%栓塞,13例瘤腔90%栓塞,1例瘤腔80%栓塞.随访3~36个月,2例复发,无死亡、动脉瘤再破裂出血病例.结论 早期介入栓塞治疗前交通动脉瘤破裂安全、有效,可作为该病的首选治疗方法. 相似文献
6.
7.
本文探讨小儿颅脑外伤开颅术后继发性脑梗塞的病因、临床表现及防治要点,旨在提高防治小儿开颅术后脑梗塞出现及出现脑梗塞的救治成功率和生存质量,降低病死率.小儿外伤开颅术中大出血、术后脑供血异常和脑血管痉挛为本病形成的主要原因,及早发现和治疗,本病预后良好. 相似文献
8.
9.
目的:对尿毒症合并肺部病变患者进行临床分析,探讨积极有效的治疗方法。方法:回顾分析尿毒症肺炎患者56例的临床表现、胸部X线特征及治疗情况。结果:56例患者中,血液透析组37例,大多数病例的临床症状体征及胸部X线表现在透析后1周内改善,BUN、Scr明显下降,死亡2例,病死率5.41%。非透析组19例,采用内科综合治疗,强心、利尿、维持酸碱及电解质平衡和血管扩张剂的应用,病程均较长,BUN、Scr下降不明显,死亡8例,病死率42.11%。两者比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论:尿毒症合并肺部病变患者大多临床表现不典型,与肺部感染不易区分。其发病机制复杂,部分尿毒症肺炎患者无呼吸道症状,胸部X线检查对早期发现尿毒症肺炎有一定帮助,早期充分性血液透析是治疗尿毒症肺的根本措施。 相似文献
10.
早期小骨窗治疗高血压脑出血 总被引:9,自引:0,他引:9
高血压性脑出血是危害人类健康的常见病、多发病,其致残率和死亡率甚高。对出血量超过50ml者,内科保守治疗效果差。朱济修报道[1]高血压性脑出血量达50~100ml为致死量,认为脑出血量超过60ml者,死亡率在90%以上,出血量超过85ml者,不论采用何种治疗方式均全部死亡。近年来,我科采用早期小骨窗治疗出血量超过50ml的高血压性脑出血12例,取得较满意的效果,现报告如下。1对象及方法1.1一般资料:本组12例,男9例,女3例。年龄56~73岁。发病前均有高血压病史。脑叶出血7例,基底节区出血5例,其中3例破入脑室。出血量最小55ml,最大… 相似文献