排序方式: 共有16条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
目的:探讨miR-143-3p对分化型甲状腺癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响及其作用机制。方法:采用qRT-PCR检测miR-143-3p在30例分化型甲状腺癌组织和对应的癌旁组织,以及人分化型甲状腺癌细胞(TCP-1、FTC-133、SW579、BCPAP)和甲状腺滤泡上皮正常细胞(Nthy-ori3-1)中的表达水平。将miR-143-3p mimic和miR-143-3p mimic+pcDNA3.1-KRAS转染于FTC-133细胞中,采用CCK-8检测FTC-133细胞增殖活力;Transwell检测FTC-133细胞侵袭和迁移能力。双荧光素酶报告基因验证miR-143-3p和KRAS的靶向关系。Western blot检测蛋白的表达水平。结果:miR-143-3p在分化型甲状腺癌组织中的表达水平明显低于对应的癌旁组织。miR-143-3p在分化型甲状腺癌细胞系中的表达水平低于甲状腺滤泡上皮正常细胞的表达,尤其在FTC-133细胞中表达最低。过表达miR-143-3p显著抑制了FTC-133细胞增殖、侵袭和迁移能力。此外,双荧光素酶报告基因证实,KRAS为miR-143-3p的靶基因。进一步,过表达KRAS通过激活PI3K/Akt信号通路缓解了仅过表达miR-143-3p对FTC-133细胞增殖、侵袭和迁移能力的抑制作用。结论:过表达miR-143-3p通过靶向KRAS且阻滞PI3K/Akt信号通路,进而抑制分化型甲状腺癌细胞恶性生物学行为。 相似文献
2.
3.
目的探讨刺激状态时血清甲状腺球蛋白(TG)在预测分化型甲状腺癌(DTC)全切术后临床复发转移中的价值。方法回顾性分析2017年9-12月该院81例接受甲状腺全切术后,停服甲状腺素片4周,拟行131I治疗的患者。用罗氏电化学发光检测血清TG、促甲状腺激素(TSH)、抗甲状腺球蛋白(TGAb)水平,安图全自动化学发光仪A2000检测游离甲状腺素(FT4)水平。通过受试者工作特征(ROC)曲线分析血清TG的诊断性能。结果转移组患者(22例)血清TG水平中位数为195.05μg/L(95%CI:93.23~296.33μg/L),比未转移组患者(59例)水平[5.74μg/L(95%CI:2.84~8.63μg/L)]明显增高,差异有统计学意义(P0.05)。血清TG水平在未转移患者、淋巴结转移患者、远处转移患者中逐级增高,差异有统计学意义(P0.05)。Spearman等级相关分析显示,血清TG水平与临床转移分级呈明显正相关(r=0.607,P0.05)。通过ROC曲线分析,根据影像学检查结果,血清TG在诊断刺激状态的DTC患者发生转移的曲线下面积为0.823(95%CI:0.689~0.956,P0.05),ROC曲线的最佳截点值为9.46μg/L,此时诊断转移的敏感度为85.7%,特异度为75.7%。结论刺激状态时TG水平变化有助于预测DTC全切术后发生转移,甲状腺全切后刺激状态时TG水平为9.46μg/L可作为判断转移的最佳截点值。 相似文献
4.
1病历报告
患者,女,40岁,主因"颈部多发包块"于2009年3月2日入院治疗,无其他不适主诉。入院CT、B超检查示双侧甲状腺癌伴颈部淋巴结、双肺转移,右肾上极一大小约61mm×58mm囊肿,左肾盂旁一大小约10mm×7mm囊肿。完善检查后行"甲状腺癌联合根治术",术后病检示双侧甲状腺乳头状癌,气管前及气食管沟淋巴结各1枚转移。 相似文献
5.
目的分析内分泌治疗在与89SrCl2联合治疗前列腺癌骨转移过程中所起到的作用.方法 127例确诊前列腺癌骨转移伴有疼痛且接受过睾丸切除术治疗的患者被分为3组:其中A组的70例患者接受了内分泌联合89SrCl2治疗;B组的35例只接受了89锶治疗;C组的22例患者只接受了内分泌治疗.比较治疗前和治疗3个月后的VAS评分、骨转移灶的变化情况、PSA变化情况.结果各组之间在治疗前的VAS评分3组之间无统计学差异(P>0.05),治疗后A、B组疼痛较治疗前减轻明显(P<0.05),C组疼痛缓解不明显(P>0.05);A组与B组间的疼痛缓解程度无差异(P>0.05),而A、B组与C组之间有差异(P<0.05).骨扫描显示骨转移灶好转率A组效果较B、C组好(P<0.05),B组与C组无差异(P>0.05).PSA减低幅度,A组与C组减低不明显(P〉0.05),B组减低程度要大于A、C组(P<0.05).结论单独利用89SrCl2或内分泌治疗前列腺癌骨转移不能同时有效的控制疼痛和骨转移灶的发展.同时配合两种治疗可提高疼痛缓解效果并能更好的治疗骨转移灶. 相似文献
6.
7.
89SrCl2为当前公认的治疗转移性骨肿瘤及其所致骨痛的一种有效方法。89SrCl2的生物学特性类似于钙,与骨MC3T3-E1细胞间质胶原矿化结合后进入骨骼,能较长时间内留存于人体并能选择性聚集于骨转移灶,通过其纯β射线的辐射作用发挥治疗作用。89SrCl2主要用于减轻骨转移灶所致的疼痛及缩小或消除骨转移灶,影响其疗效的因素有原发病灶来源、转移灶位置、大小、分布情况、病理性骨折、转移灶类型、原发病灶病理类型等。89SrCl2疗效可通过患者骨痛的缓解情况、转移灶消除情况、CD4+/CD8+比值、PSA值等进行监测和预测。89SrCl2治疗是安全的,可通过重复治疗及与其他转移灶治疗方法联合应用以提高疗效。89SrCl2除治疗转移性骨肿瘤外,正逐步被应用于治疗原发骨肿瘤如多发骨髓瘤等。 相似文献
8.
目的探讨99mTc-MIBI显像对甲状腺冷(凉)结节良、恶性鉴别的临床价值。方法 75例99mTcO4-甲状腺显像为"凉(冷)结节"患者,均行99mTc-MIBI显像,其显像结果与术后病理结果相对照。结果 75例患者中,99mTc-MIBI显像呈阳性者32例,其中经病理诊断18例为恶性肿瘤,14例为良性病变;99mTc-MIBI显像呈阴性者43例,经病理诊断后40例为良性病变,3例为恶性肿瘤。本组99mTc-MIBI显像的诊断灵敏度为85.71%,特异性为74.07%,准确性为77.33%。结论 99mTc-MIBI核素显像对甲状腺结节良、恶性鉴别诊断的特异性低,单独应用受限,但可作为其他诊断方式非常重要的辅助手段。 相似文献
9.
[摘要] 目的:探究KRAS基因突变与分化型甲状腺癌(differentiated thyroid carcinoma,DTC)131I 放疗疗效和预后的相关性,并阐明其可能的机制。方法:收集经131I 放射治疗DTC临床组织样本,聚合酶链反应-单链构象分析法(single strand conformation polymorphism analysis of polymerase chain reaction products,PCR-SSCP)检测KRAS的遗传突变;采用qPCR 和Wb检测p21 蛋白的表达水平;亚致死剂量的131I 放射治疗DTC细胞系,采用CCK-8、流式细胞术(FCM)、Transwell 实验检测细胞活力的变化,并通过动物模型验证。结果:131I 放射治疗耐受DTC患者的KRAS基因突变增加(P<0.01),KRAS基因突变导致p21 蛋白表达下调(P<0.05),且与DTC临床分期及预后较差相关(P<0.05,P<0.01)。体内外实验证明,亚致死剂量的131I 放射治疗导致DTC细胞KRAS基因的突变率增加、p21 蛋白的表达水平降低,导致DTC细胞产生131I 放射耐受,而超表达KRAS基因显著提高p21 的表达,抑制肿瘤增长及转移。结论:KRAS基因突变与DTC临床分期及131I 放射耐受相关,亚致死剂量131I 放射治疗DTC促进KRAS基因突变产生放射耐受,而超表达KRAS基因能够提高DTC对131I放射治疗的敏感性。 相似文献
10.
摘 要:[目的] 分析二氯化锶联合阿帕替尼治疗前列腺癌骨转移的临床疗效及对癌细胞增殖和转移的影响。[方法] 选取2017年4月至2020年4月收治的前列腺癌骨转移患者80例,随机分为对照组(40例)和联合组(40例)。对照组单纯给予二氯化锶(89SrCl2)治疗,联合组采用89SrCl2联合阿帕替尼治疗。比较两组患者的临床疗效和不良反应发生率;记录两组患者治疗前后的骨转移灶数量、疼痛评分、Karnofsky评分和血清前列腺特异性抗原(PSA)含量的变化情况。同时,前列腺癌PC-3细胞分为空白对照组、89SrCl2处理组和89SrCl2联合阿帕替尼处理组。采用CCK-8、流式细胞术、Transwell和Western blot检测89SrCl2联合阿帕替尼对前列腺癌骨转移细胞PC-3的增殖、凋亡、侵袭、迁移和上皮间质转化(EMT)的影响。[结果] 治疗后联合组的临床总有效率明显高于对照组(92.5% vs 72.5%;P<0.05)。治疗3个月后,两组患者的骨转移灶数量和止痛效果均优于治疗前(P<0.001),且患者经联合治疗后骨转移灶数量(4.09±0.42 vs 4.88±0.96)和疼痛评分(3.14±0.76 vs 4.31±0.84)均低于对照组(P<0.001),Karnofsky评分高于对照组(74.42±2.72 vs 67.46±3.25)。治疗后联合组患者的血清PSA水平低于对照组(17.25±6.62 vs 21.09±7.65;P<0.01)。同时,两组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。相比于空白组,单纯89SrCl2处理后可显著抑制PC-3细胞增殖(72 h:0.85±0.07 vs 1.21±0.07)、侵袭(158.06±9.23 vs 231.85±15.52;P<0.001)、迁移(161.95±11.21 vs 257.14±17.35;P<0.001)、EMT(N-cadherin:0.55±0.06 vs 1.00±0.05;Vimentin:0.42±0.05 vs 1.00±0.06;E-cadherin:1.95±0.07 vs 1.00±0.06;P<0.001)以及诱导细胞凋亡(10.94±1.25 vs 1.96±1.05;P<0.001)。同时,89SrCl2联合阿帕替尼对PC-3细胞增殖(72 h:0.52±0.06 vs 0.85±0.07)、侵袭(45.32±7.48 vs 158.06±9.23;P<0.001)、迁移(53.17±8.31 vs 161.95±11.21;P<0.001)、EMT(N-cadherin:0.21±0.04 vs 0.55±0.06;Vimentin:0.12±0.04 vs 0.42±0.05;E-cadherin:3.86±0.08 vs 1.95±0.07;P<0.001)的抑制作用以及诱导细胞凋亡(23.64±2.52 vs 10.94±1.25)显著优于单纯89SrCl2组。[结论] 89SrCl2联合阿帕替尼治疗前列腺癌骨转移临床疗效显著,安全性高,且可显著抑制癌细胞增殖和转移,值得临床推广使用。 相似文献