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1.
目的分析不同剂量魔芋葡甘聚糖(KGM)对青年和老年小鼠肠道运动功能的影响。方法取青年小鼠(6周龄)与老年小鼠(60周龄)各40只,均分为8组:空白对照组(正常小鼠,未进行用药)、模型组(给予硫糖铝灌胃13. 40 g/kg建立便秘模型)、KGM对照组(给予KGM 0. 90 g/kg)、低剂量干预组(给予硫糖铝灌胃13. 40 g/kg建模联合KGM 0. 18 g/kg进行灌胃)、高剂量干预组(给予硫糖铝灌胃13. 40 g/kg建模联合KGM 0. 90 g/kg进行灌胃),每组均为6只,比较各组青、老年小鼠首次排便时间、12 h排便量及病理染色结果的差异。结果在青年小鼠中,模型组首次排便时间较空白对照组明显增加(P 0. 01),低剂量干预组首次排便时间较模型组明显减少(P 0. 01),高剂量干预组首次排便时间较空白对照组、模型组均明显增加(P 0. 01),KGM对照组、高剂量干预组12 h排便量较空白对照组均明显减少(P 0. 01)。在老年小鼠中,KGM对照组和高剂量干预组首次排便时间较空白对照组均明显增加(P 0. 01),低剂量干预组12 h排便量较空白对照组、模型组均明显增多(P 0. 01),KGM对照组与高剂量干预组12 h排便量较空白对照组、模型组均明显减少(P 0. 01)。经苏木素-伊红染色结果可见,高剂量干预组的老年小鼠容易出现结肠炎性细胞集聚和小肠结构完整性受损。结论应用大剂量的KGM可能是老年小鼠肠道蠕动功能减弱而导致排便困难的主要原因。 相似文献
2.
目的:探讨缺氧诱导因子(HIF-1α)、信号转导和转录活化因子3(STAT3)在大肠癌淋巴转移中的作用机制。方法:采用荧光实时定量聚合酶链反应和免疫组织化学染色方法检测60例大肠癌组织及远癌切端大肠癌组织HIF-1α、STAT3和血管内皮生长因子(VEGF)-C的mRNA转录水平和蛋白表达情况,同时以抗podoplanin单克隆抗体标记大肠癌微淋巴管计数淋巴管密度(LVD),分析上述指标与大肠癌淋巴结转移之间的相互关系。结果:大肠癌组织中HIF-1α、STAT3和VEGF-C分子的mRNA转录水平及蛋白表达水平明显高于远癌切端大肠癌组织(P<0.05),大肠癌组织中HIF-1α、STAT3与VEGF-C分子mRNA转录水平及蛋白表达水平呈正相关,有淋巴结转移患者LVD高于无淋巴结转移患者(P<0.05)。结论:大肠癌组织较远癌切端大肠组织有更为密集的淋巴系统,大肠癌组织中HIF-1α、STAT3、VEGF-C是调节大肠癌淋巴管形成的关键因子。 相似文献
3.
目的探讨跨膜蛋白16A(TMEM 16A)在功能性便秘小鼠结肠中的表达情况及其相关调控机制。方法取20只C57BL/6小鼠,分为构建功能性便秘模型小鼠(实验组)和正常小鼠(对照组),两组各10只。采用生物机能测定仪对两组小鼠结肠肌电改变进行检测,并分别采用免疫印迹法和实时荧光定量聚合酶链式反应检测两组小鼠结肠中TMEM 16A、钙离子转运ATP酶B2(ATP2B2)蛋白和基因表达情况。结果肌电生理检测发现,实验组小鼠结肠平滑肌的肌电慢波频率较对照组明显下降(5. 36±1. 17次/min vs. 10. 75±2. 24次/min),慢波振幅较对照组明显升高(105. 76±9. 43 V vs. 66. 90±5. 64 V)(P 0. 01)。免疫印迹法检测发现,实验组小鼠TMEM 16A蛋白表达水平较对照组明显降低(0. 35±0. 09 vs. 1. 03±0. 15),ATP2B2蛋白表达水平较对照组明显升高(1. 41±0. 18 vs. 0. 99±0. 11)(P 0. 01)。实时荧光定量聚合酶链式反应检测发现,实验组小鼠TMEM 16A基因相对表达量较对照组明显降低(0. 46±0. 06 vs. 1. 00±0. 13),ATP2B2基因相对表达量较对照组明显升高(1. 51±0. 17 vs. 1. 01±0. 09)(P 0. 01)。结论TMEM 16A表达下调可能与功能性便秘小鼠结肠收缩功能减弱有关,TMEM 16A可能通过调节ATP2B2表达而起到调控功能性便秘小鼠发病机制的作用,提示TMEM 16A有望成为治疗功能性便秘的潜在靶点。 相似文献
4.
目的:观察乌梅丸加减辨证治疗成人溃疡性结肠炎(UC)的疗效及预后。方法:选取我院消化内科2019年1月至2019年10月接受治疗的98例UC患者,采用简单随机数字表法分为观察组(n=58)与对照组(n=40),其中对照组给予柳氮磺比啶治疗,观察组在以上基础给予乌梅丸加减辨证治疗,评估两组临床疗效,并记录治疗前后血清炎症因子水平变化及预后情况。结果:治疗后观察组治疗总有效率[93.10%(54/58)]显著高于对照组[77.50%(31/40)],差异有统计学意义(χ2=5.001,P<0.05);治疗前两组白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平比较无明显差异(P> 0.05),治疗后均显著降低(P<0.05),且观察组降低程度高于对照组,二者比较具有统计学意义(P<0.05);治疗后观察组不良反应发生率及复发率均明显低于对照组(χ2=4.870、3.926,P<0.05)。结论:在柳氮磺比啶治疗基础上联合乌梅丸加减辨证治疗可有效改善UC患者临床症状,显著降低血清炎症因子... 相似文献
5.
目的:探讨聚乙二醇4000散联合乳果糖治疗妊娠便秘的临床疗效。方法:将156例妊娠便秘患者随机分为3组各52例。A组采用乳果糖治疗。B组采用聚乙二醇4000散治疗。联合组采用聚乙二醇4000散联合乳果糖治疗。均治疗14d统计疗效。采用Wexner便秘评分量表评估便秘病情程度,Bristol粪便量表行粪便症状评分(BSFS),便秘患者生活质量量表(PAC-QOL评分)评估治疗前后生活质量变化。记录不良反应情况。结果:治疗后联合组的总有效率最高, BSFS评分最高,Wexner便秘评分和PAC-QOL评分最低(均P0.05),而A组和B组比较无差异(P0.05)。结论:聚乙二醇4000散联合乳果糖能有效提高妊娠便秘的疗效,改善患者的生存质量,且安全性较好。 相似文献
6.
目的:探讨Kinesin家族成员C1(KIFC1)在结肠腺癌中的表达及其与病理特征、临床分期、预后的相关性。方法:选取2012年1月—2018年12月保定第四中心医院、天津市肿瘤医院和保定第二医院肛肠外科收治的122例结肠腺癌。应用免疫组化染色方法检测结肠腺癌及癌旁组织中KIFC1蛋白的表达,分析结肠癌患者的KIFC1表达与临床病理特征的关系,并通过Kaplan-Meier方法分析KIFC1表达水平对患者总生存期和无进展生存期的影响;利用shRNA分别敲低结肠癌细胞系HCT116和HT29中的KIFC1表达水平,应用MTT和克隆形成实验评估KIFC1对于结肠癌细胞增殖作用的影响。结果:免疫组化结果显示,在122例结肠腺癌标本中,62例KIFC1蛋白低表达,60例KIFC1蛋白高表达。KIFC1蛋白高表达与结肠腺癌T分期及临床分期具有相关性(P=0.040、P=0.047);Kaplan-Meier分析发现,KIFC1高表达组患者总生存期和无进展生存期较低(P=0.0004、P<0.0001)。体外细胞实验结果表明,敲低KIF1C可显著下调增殖相关蛋白Ki67和PCNA的表达水平(... 相似文献
8.
目的探讨微生态制剂在溃疡性结肠炎治疗中的应用及可行性。方法将我院2016年6月-2017年7月90例溃疡性结肠炎患者分组(随机数字表法)。对照组给予单一美沙拉嗪治疗,观察组则给予美沙拉嗪联合微生态制剂治疗。比较两组溃疡性结肠炎治疗效果;症状消失时间、住院时间;治疗前后患者血沉、MAYO评分、TNF-Α。结果观察组溃疡性结肠炎治疗效果高于对照组,P0.05;观察组症状消失时间、住院时间短于对照组,P0.05;治疗前两组血沉、MAYO评分、TNF-Α相近,P0.05;治疗后观察组血沉、MAYO评分、TNF-Α优于对照组,P0.05。结论微生态制剂在溃疡性结肠炎治疗中的应用及可行性高,可有效改善症状和临床指标,缩短疗程,值得推广应用。 相似文献
9.
目的:探讨参苓白术丸联合美沙拉嗪治疗溃疡性结肠炎的临床疗效。方法:选取2016年1月—2018年1月在我院治疗的溃疡性结肠炎患者50例,依据随机数字表法分成观察组与对照组,每组25例。对照组患者给予美沙拉嗪肠溶片进行治疗,观察组患者在对照组基础上联合使用参苓白术丸进行治疗,两组患者均治疗3个月,比较两组患者治疗前后的临床症状缓解率及血清细胞因子水平的变化。结果:观察组患者临床疗效显著,其腹泻缓解率、脓血便缓解率和腹痛缓解率均在80%以上,而对照组的以上3个数值在52%~56%,观察组优于对照组(P0.05);两组患者治疗后的白细胞介素(IL)-17、IL-23、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平均显著降低,且观察组明显低于对照组(P0.05)。结论:参苓白术丸能有效改善溃疡性结肠炎的症状,提高临床疗效,改善患者血清细胞因子的水平。 相似文献