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目的:通过构建饮食诱导肥胖小鼠模型,观察吡格列酮对脂肪细胞因子脂联素表达的影响,探讨过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)-γ激动剂在胰岛素抵抗及2型糖尿病中的作用机制.方法:对肥胖组小鼠予吡格列酮(每日10 mg/kg)灌胃14天后处死,放免法测小鼠空腹胰岛素水平,生化法检测血糖,ELISA法检测血清脂联素含量,实时定量PCR检测脂肪组织脂联素的mRNA表达.结果:肥胖组小鼠体重,空腹胰岛素及血糖水平明显升高(P<0.05).给药后,肥胖干预组小鼠空腹胰岛素降低(P<0.05),血糖降低(P<0.01),血清脂联素含量升高(P<0.01),HE染色显示脂肪细胞体积明显缩小,脂肪组织脂联素mRNA表达升高(P<0.05).结论:PPAR-γ激动剂通过影响脂肪细胞因子的表达,从而改善胰岛素抵抗. 相似文献
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目的:观察BVT.2733对饮食诱导的肥胖小鼠胰岛素抵抗及炎症指标的影响.方法:建立饮食诱导的肥胖模型小鼠,并将其分为肥胖组和BVT.2733治疗组.肥胖组给予安慰剂;治疗组给予BVT.2733灌胃两周,另设正常饲养的小鼠为止常组,检~114,鼠体内代谢及炎症相关指标,观察三组小鼠在胰岛素抵抗以及炎症方面的差异.结果:与正常组相比,肥胖组小鼠脂肪细胞明显增大,体重增加,空腹血糖、血清胰岛素及TNF-α升高,脂肪组织TLR4 mRNA表达增高,经BVT.2733治疗后,肥胖鼠脂肪细胞体积减小.体重减轻.卒腹血糖、血清胰岛素明显下降,脂肪组织TLR4 mRNA表达减少,而血TNF-α没有显著变化.结论:BVT.2733能改善肥胖小鼠的胰岛素抵抗并且降低脂肪组织TLR4 mRNA的表达,而对于血清TNF-α水平没有明显的影响. 相似文献
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美国医疗保险制度现状、改革及给我们的启示 总被引:7,自引:0,他引:7
美国的医疗制度以其费用高昂、覆盖面小、保障有限、制度复杂、改革艰难而闻名。正是由于美国医疗保险问题的复杂使得美国对这一领域的研究和探索显得十分全面和深入,许多改革措施是值得我们学习和借鉴的,特别是近10年来探索出的管理式医疗得到了世界各国的关注,成为医疗保险发 相似文献
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目的:探讨吡格列酮(PGZ)对肥胖2型糖尿病(T2DM)患者炎症因子C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的影响。方法:将69例肥胖T2DM患者用随机双盲法分为PGZ组和常规组,另选取50例健康人作为正常对照,治疗前后分别用ELISA法检测患者血清CRP、TNF-α、IL-6和MCP-1水平。结果:与正常对照组比较,肥胖T2DM组血清CRP、TNF-α、IL-6和MCP-1水平显著升高(P<0.05);应用PGZ治疗后,患者血清上述炎症因子水平显著降低(P<0.05),而常规组治疗前后差异无统计学意义(P>0.05)。结论:PGZ能降低肥胖T2DM患者血清炎症因子水平,具有抗炎作用。 相似文献
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<正>糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy,DPN)是糖尿病最常见的并发症,多为对称性表现,下肢重于上肢,表现为指端感觉异常,往往伴有感觉过敏、疼痛,后期可出现运动神经受累,肌力减低甚至肌萎缩和瘫痪[1],危害性大。本研究收集了在我科住院的2型糖尿病合并周围神经病变患者78例,观察α-硫 相似文献
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目的探讨利拉鲁肽对初诊肥胖2型糖尿病患者氧化应激状态的影响。方法选取肥胖2型糖尿病患者66例以及体检中心的健康体检者40例,比较2组血清过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平。糖尿病组使用利拉鲁肽治疗3个月,检测治疗前后患者体质量指数(BMI)、空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 h PG)、糖化血红蛋白(Hb A1c)以及血清CAT、SOD、MDA水平。结果与对照组相比,肥胖T2DM组血清CAT、SOD显著降低,MDA水平显著升高(P0.05);经利拉鲁肽治疗后,肥胖T2DM组FPG、2 h PG、Hb A1c、BMI以及血清MDA较治疗前显著下降,而CAT、SOD显著升高(P0.05)。结论利拉鲁肽不仅能有效降低肥胖T2DM患者血糖,控制体质量,还能减轻肥胖T2DM患者氧化应激状态。 相似文献
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