抗心磷脂抗体、抗β_(2)糖蛋白Ⅰ抗体与不明原因胚胎反复种植失败相关性分析

目的探讨抗心磷脂抗体(ACA-IgM;ACA-IgG)、抗β_(2)糖蛋白Ⅰ抗体(A-β_(2)GPI-IgM;A-β_(2)GPI-IgG)与不明原因胚胎反复种植失败的相关性。方法回顾性分析北部战区总医院2019年1—12月收治的不明原因胚胎反复种植失败的218例患者(B组)和接受胚胎移植且临床确定妊娠的321例孕妇(A组)的临床资料。记录两组研究对象的一般资料,并比较ACAIgM、ACA-IgG、A-β_(2)GPI-IgM、A-β_(2)GPI-IgG阳性率。结果A组ACA-IgM、ACA-IgG、A-β_(2)GPI-IgM、A-β_(2)GPI-IgG阳性率分别为3.11%(10/321)、4.67%(15/321)、1.87%(6/321)、1.56%(5/321),B组分别为6.88%(15/218)、8.25%(18/218)、3.66%(8/218)、3.21%(7/218)。两组ACA-IgM、ACA-IgG、A-β_(2)GPI-IgM、A-β_(2)GPI-IgG阳性率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论抗心磷脂抗体、抗β_(2)糖蛋白Ⅰ抗体与不明原因胚胎反复种植失败无明显相关性。     

穴位贴敷诱发的急、慢性接触性皮炎皮损特点及胸腺基质淋巴细胞生成素的表达差异性

目的观察穴位贴敷诱发的急性接触性皮炎与慢性接触性皮炎皮损特点以及皮损内胸腺基质淋巴细胞生成素(thymal stromal,tymphopoietin,TSLP)表达的差异性。方法选取三伏天接受穴位贴敷治疗哮喘且诱发急性或慢性接触性皮炎的患者20例,取皮分为急性接触性皮炎组(简称急性组)和慢性接触性皮炎组(简称慢性组),观察两组患者皮损特点及皮损组织中TSLP表达的差异性。结果急性组有大量的TSLP分布,弥漫性分布在表皮层(角质层、颗粒层、棘层和基底层)以及真皮层血管周围;慢性组TSLP数量较急性组少,集中分布在表皮层的角质层、棘层以及真皮层血管周围。结论 TSLP在穴位贴敷诱发的急性接触性皮炎与慢性接触性皮炎中的分布具有明显的数量差异性,而分布部位差异性不明显。推测皮炎性质(急性或慢性)会影响穴位贴敷疗效,而TSLP可以作为一个监测指标。     

护理干预对改善心内科住院患者睡眠质量的作用分析

目的：探讨护理干预在改善心内科住院患者睡眠质量方面的应用效果。方法：选取在我院接诊的65例心内科住院患者，其接受整体护理，设为观察组，回顾性分析早期在我院接诊的64例心内科住院患者的临床资料，其接受常规护理，设为对照组。通过调查问卷的方法了解两组心内科住院患者的护理满意度。结果：在接受不同护理情况下，观察组、对照组心内科住院患者的护理满意度分别为93．84％、78．12％，差异较大，有统计学意义。结论：护理干预能够有效改善心内科住院患者的睡眠质量，值得临床推广和应用。     

尿干化学法和离心沉渣镜检法检测穿刺羊水母体细胞污染的应用

目的　探讨一种快速简便鉴别羊水母血污染的方案。方法　选取30 例2019 年6~10 月羊水穿刺样本, 检测 羊水及母血DNA，将母血DNA 污染量换算对应体积全血量建立羊水母血DNA 污染梯度模型，运用尿干化学法及离 心沉渣镜检法检测母血污染情况。结果　羊水母血DNA 污染率为5%，10%，20% 和30%，尿干化学法检出率分别为 16.67%，60%，100% 和100%；离心沉渣镜检法检出率分别为60%，100%，100% 和100%。结论　尿干化学法及离心 沉渣镜检法联合检测可更简便快捷地进行羊水母血污染鉴定，检出率与母血DNA 污染率呈正比关系。     

灯盏乙素介入IP3R-Ca2+途径抑制β淀粉样蛋白诱导的神经细胞凋亡

目的：观察灯盏乙素（Scu）对β淀粉样蛋白（Aβ）诱导的细胞模型中1，4，5-三磷酸肌醇受体（IP₃R）-Ca²⁺途径的影响，探讨其在阿尔茨海默病（AD）病程中可能发挥的积极作用。方法：选用神经母细胞瘤细胞分为对照组、Scu处理组、Aβ处理组、Aβ+Scu （高、中、低）处理组及Aβ+IP₃R拮抗剂组，用CCK-8法筛选药物浓度并检测各组细胞生存率；用酶联免疫吸附法检测各组细胞中1，4，5-三磷酸肌醇（IP₃）的含量；用蛋白印迹和实时荧光定量聚合酶链反应方法检测各组细胞IP₃R和凋亡相关因子Caspase-3、Bcl-2、Bax的蛋白及mRNA的表达水平；用激光共聚焦显微镜观察各组细胞内Ca²⁺浓度的变化；用AnnexinV/PI双染法测定各组细胞的凋亡率。结果：与对照组和Scu处理组相比，Aβ处理组细胞存活率下降，IP₃含量升高，IP₃R、Bax和Caspase-3的蛋白及mRNA表达上调，Bcl-2蛋白及mRNA的表达下调，细胞胞浆内Ca²⁺浓度及细胞凋亡率升高；Aβ+Scu处理组细胞中各检测指标的变化与Aβ处理组的结果正好相反，IP₃R通道下游指标的变化与Aβ+IP₃R拮抗剂组基本一致。结论：Scu能够下调通路蛋白IP₃、IP₃R的表达，抑制Aβ介导的Ca²⁺内流所致的细胞凋亡，可能通过对IP₃R-Ca²⁺途径的调控来影响AD病程。