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目的:分析心律失常的类型及与死亡之间的联系.方法:分析146例急性左心衰竭患者临床表现和心电图结果.结果:急性左心衰竭合并心律失常以心房纤颤,室性心律失常最为常见,死亡组发生严重快速型室性心律失常高于存活组.结论:严重快速型室性心律失常是急性左心衰竭死亡的危险因素,综合有效治疗可预防心律失常的发生. 相似文献
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目的了解圆斑蝰蛇咬伤患者在广州周边地区的流行病学特征,为防治圆斑蝰蛇咬伤提供依据。
方法对广州医科大学附属第一医院急诊科2014年1月1日至2018年12月31日收治的圆斑蝰蛇咬伤事件的流行病学特征进行描述性分析。采用线性相关分析的方法分析咬伤后就诊时间与咬伤后出现急性肾损伤时间的相关性。
结果5年共收治毒蛇伤1481例,死亡3例,其中43例圆斑蝰蛇咬伤,死亡2例,占毒蛇伤总死亡率的66.7%(2/3);患者分布以广州珠三角地区(肇庆、云浮、佛山、江门)伤者居多,占74.4%,9~11月是咬伤高发月份,占44.2%(19/43),被咬伤者以农民为主,占53.5%(23/43),50~69岁为主要高发年龄,下肢咬伤占67.4%(29/43),蛇伤严重程度评分重度病例占74.4%(32/43)。咬伤后就诊时间与咬伤后出现急性肾损伤的时间存在显著相关性(r=0.719,P<0.01)。
结论圆斑蝰蛇咬伤是广州周边地区毒蛇伤的主要死亡原因,应对高发月份、高发地区、高发人群及高发部位进行重点监测和干预,提高公众的自我保护能力,一旦发生圆斑蝰蛇咬伤,应立即到正规医院接受针对性诊治,必要时接受血液净化治疗。 相似文献
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目的:探讨复方水杨酸乙二醇透皮吸收贴剂(好及施)佐治急性踝部扭伤的疗效及安全性.方法:将56例急性踝部扭伤患者分为两组,各28例,均予抬高患肢、制动及采用宽胶布与绷带固定的常规治疗,其中28例在此基础上于患处外敷复方水杨酸乙二醇透皮吸收贴剂(治疗组),余28例则外敷消炎镇痛膏贴剂(对照组),两组均为每日1贴,每贴敷12小时,连敷7日为1个疗程,1个疗程结束后比较两组疗效及不良反应.结果:疗程结束后治愈率和总有效率治疗组分别为75%、96%,对照组分别为32%、82%,两组比较差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.05);药物止痛起效时间、药效维持时间治疗组分别为(15±3)分钟、(24±3)小时,对照组分别为(56±4)分钟、(5±2)小时,两组比较差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.05);治疗过程中治疗组敷药局部出现瘙痒2例,对照组出现瘙痒13例,均无需特殊处理,在停药后能自行好转.结论:复方水杨酸乙二醇透皮吸收贴剂佐治急性踝部扭伤比消炎镇痛膏贴剂疗效更好,且安全可靠,值得临床推广. 相似文献
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[摘要] 目的 研究目前静脉用药在上呼吸道感染治疗中的现状,探讨静脉用药对上呼吸道感染的疗效。方法 选择急性上呼吸道感染患者分口服药物组与静脉用药组,口服药物组予处方2~3d 药物口服,静脉用药组予静脉用药1~2d。7d后进行电话随访,同时对患者资料进行统计分析。 结果 279位符合标准的急性上呼吸道感染患者纳入分析,其中口服药物组136人,静脉用药组143人。静脉用药组63.64%的患者本人要求进行静脉用药,只有36.36%的患者在医生建议下进行静脉用药。静脉用药者中62.24%认为输液可以缓解症状,34.96%认为缩短病程,2.80%认为没有作用。静脉用药组处方抗病毒药5例(3.50 %),抗生素134例(93.71 %),处方抗生素种类最多的是头孢类68例(50.75 %)。静脉用药对症状开始缓解的时间的影响与口服药物组差异有显著性(P<0.01)。两组治疗后1周最常见遗留下咳嗽,咳痰症状,口服药物组18例(13.24%),静脉用药组34例(23.78%)。静脉用药对疾病转归与口服药物组无差异(P>0.05)。静脉用药组的治疗费用是(195.16±116.26)元,与口服药物组比较差异有显著性(P<0.01)。 结论 静脉用药不改变急性上呼吸道感染的病程,但增加抗生素的不合理应用及治疗费用。 相似文献
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为探讨急诊早期识别严重急性呼吸综合征(SARS)的思路,现将我院急诊隔离室留观疑似病例的诊疗实践进行总结分析。 相似文献
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目的:研究多种炎症介质在真武汤逆转大鼠心肌肥厚中的作用。方法:将38只SD大鼠随机分3组,假手术组8只,手术组和中药组各15只。手术组和中药组行腹主动脉缩窄术,制作心肌肥厚模型。16周行心脏超声,确定术后心肌肥厚,中药组加用真武汤混合饲料喂养,24周手术开胸,心脏取血,析出血清高速离心检测C反应蛋白(CRP)、尿酸(UA)、肿瘤坏死因子-α(TNF—α)、转化生长因子-β(TGF-β)和前列腺素E2(PGE2),并留取部分左心室心肌组织进行环氧化酶2(COX2)免疫组化分析。结果:手术组TNF-α和PGE2较假手术组明显升高,2组比较,差异均有非常显著性意义(P〈0.01),同时TGF—β、CRP和UA较假手术组有所升高(P〈0.05);中药组TNF—α和PGE2较手术组明显降低,2组比较,差异均有非常显著性意义(P〈0.01),同时TGF—β较手术组有所降低,差异有显著性意义(P〈0.05),但CRP和UA与手术组比较,差异无显著性意义(P〉0.05)。免疫组化分析中,假手术组可见散在纤维母细胞,颜色较淡;手术组纤维母细胞不同程度增生,数量增多,体积增大,颜色加深;中药组纤维母细胞轻度增生,数量较假手术组增多,但比手术组明显减少,体积较手术组明显缩小,胞浆颜色较假手术组加深。结论:真武汤可以逆转大鼠慢性压力负荷性心肌肥厚,可能通过炎症因子途径,特别是通过TNF—α、TGF—β或PGE2进行介导的。 相似文献
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特异性COX-2抑制剂对压力负荷性心肌肥厚大鼠左心室重构的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的观察特异性COX2抑制剂对大鼠慢性压力负荷性心肌肥厚过程中左室重构的影响。方法将SD大鼠随机分3组:模型对照组、模型组和实验组,模型组和实验组按腹主动脉缩窄致压力负荷性心肌肥厚制作大鼠模型。实验组加用特异性COX2抑制剂rofecoxib干预,20周用高频超声测定左心室结构和功能,心肌组织胶原Masson染色,测定总胶原容积百分比(CVF T)和无冠状动脉小血管视野胶原容积百分比(CVF NV)。结果模型组左室壁增厚,特别是室间隔增厚明显,左室重量增加(P<0.01),左室腔扩大。实验组左室舒张内径(LVDD)及LVM较模型组降低(P<0.01)。模型组CVF T和CVF NV明显增加(P<0.01),实验组则减少(P<0.01),与模型对照组无差异(P>0.05)。结论COX2参与了心肌胶原重塑的过程。特异性COX2抑制剂有抗心室重构作用,可能与抗心肌纤维化的作用有关。 相似文献
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目的 研究特异性环氧化酶-2(COX-2)抑制剂塞来昔布联合莫西沙星对肺炎克雷伯杆菌肺炎大鼠肺部炎症标志物及肺组织病理学的影响。方法健康SPF级SD雄性大鼠60只,分2、4、6 d 3种给药疗程,各疗程20只大鼠随机分为5组:空白对照组(control组)、模型组(model组)、塞来昔布组(Cox组)、莫西沙星组(Mox组)、塞来昔布+莫西沙星组(Cox+Mox组),每组4只。采用直视下气管插管接种肺炎克雷伯杆菌混悬液制作肺炎模型,control组予等量无菌生理盐水接种。药物治疗组在注射细菌混悬液后次日分别腹腔注射塞来昔布及莫西沙星,分别连续2、4、6 d。给药后第3、5、7天分批处死动物,使用ELISA法测定肺组织匀浆细胞因子、环氧化酶代谢产物及热休克蛋白90(HSP90)的水平;取肺组织进行病理学检查。结果2、4、6 d 3种给药疗程的各model组肺湿重/体重均较control组升高(P<0.05),3种给药疗程的各Cox+Mox组与control组比较差异无统计学意义(P>0.05),但均较model组降低(P<0.05)。给药4 d和6 d,model组的C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、IL-1β、转化生长因子(TGF)-β、HSP90、前列腺素I2(PGI2)、前列腺素E2(PGE2)、血栓素A2(TXA2)均较control组升高(P<0.05),但IL-10较control组降低(P<0.05);塞来昔布、莫西沙星及两药联合均可降低CRP、TNF-α、IL-6、IL-1β、PGI2、PGE2、TXA2(P<0.05),塞来昔布联合莫西沙星未显示出优于单独使用塞来昔布或莫西沙星。但塞来昔布联合莫西沙星可提高IL-10(P<0.05)。肺组织病理学显示各model组的肺组织均出现明显炎症细胞浸润、肺泡间质出血、局部机化物形成等改变,塞来昔布、莫西沙星及两药联合的上述病理改变均较模型组减轻。结论塞来昔布、莫西沙星及两药联合可降低肺炎克雷伯杆菌肺炎大鼠肺部致炎细胞因子和前列腺素代谢产物水平,塞来昔布联合莫西沙星可提高抗炎因子IL-10水平。与单用塞来昔布或莫西沙星相比,两药联合在降低致炎细胞因子水平及改善肺组织病变作用方面并无显著优势。 相似文献
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目的:观察阿司匹林对大鼠慢性压力负荷性心肌肥厚过程中炎症标记物及左室重构的影响。方法:采用腹主动脉缩窄致压力负荷性心肌肥厚大鼠模型,分为假手术组、手术组及阿司匹林组。术后20周用高频超声测定左心室结构和功能,心肌组织胶原Masson染色,测定总胶原容积百分比(CVF-T)和无冠状动脉小血管视野胶原容积百分比(CVF-NV)。ELISA法测定血清TNF-α、IL-6、IL-10、TGF-β和CRP水平。结果:手术组左室壁、室间隔增厚明显,左室重量增加,左室腔扩大,FS%下降。手术组TNF-αI、L-10在20周明显升高,但阿司匹林组较手术组下降;20周手术组CVF-T和CVF-NV明显增加,但阿司匹林组减少,与假手术组无差异。结论:炎症参与了压力负荷性心肌肥厚过程,阿司匹林可能有抗细胞因子作用并对心肌胶原的重塑有一定的影响。 相似文献