PI3K/AKT/mTOR信号通路异常激活导致强直性脊柱炎患者的间充质干细胞自噬减弱

目的 比较强直性脊柱炎患者间充质干细胞（ASMSCs）与健康人间充质干细胞（HDMSCs）自噬水平的差异及其机制。 方法 将ASMSCs和HDMSCs种于6孔板,细胞贴壁后,实验组加入25 ng/mL α-肿瘤坏死因子（TNF-α）及培养液,对照组单纯加入培养液,诱导6 h后进行后续实验。用GFP-LC3B免疫荧光染色检测自噬情况,并通过检测LC3 II/LC3 I及P62的蛋白表达进一步确认。通过qRT-PCR检测基因表达水平,通过Western blot检测蛋白表达水平。使用TG100713特异性阻断PI3K的磷酸化以明确PI3K/AKT/mTOR通路与ASMSCs自噬减弱的关系。 结果 ASMSCs的LC3 II/LC3 I表达水平和GFP-LC3B免疫荧光斑点明显弱于HDMSCs（P<0.05）,而P62表达水平明显高于HDMSCs（P<0.05）。在自噬过程中,ASMSCs中p-PI3K/PI3K、pAKT/AKT和p-mTOR/mTOR的表达明显高于HDMSCs（P<0.05）。阻断PI3K磷酸化后,p-AKT/AKT和p-mTOR/mTOR的表达及ASMSCs的自噬可恢复至HDMSCs的水平。结论 TNF-α诱导下,PI3K/AKT/mTOR信号通路异常是导致ASMSCs自噬减弱的关键,可能参与AS慢性炎症的发生。     

传统cage-钛板与颈椎桥形锁定融合器结合颈椎前路减压融合内固定术治疗单节段脊髓型颈椎病的效果比较

目的比较传统cage-钛板与颈椎桥形锁定融合器（ROI-C）结合颈椎前路减压植骨融合内固定术治疗单节段脊髓型颈椎病的临床效果及并发症。 方法选择2017年7月至2019年7月在南方医科大学珠江医院脊柱外科行颈椎前路减压植骨融合内固定术治疗的单节段脊髓型颈椎病患者共133例。根据使用的内固定材料分为cage-钛板组（69例）和ROI-C组（64例）。比较2组手术时间及术中出血量,同时进行24个月的随访。采用VAS评分、JOA评分和NDI评估患者临床症状改善情况;采用颈椎X射线摄片测量患者颈椎曲度和椎间隙高度变化;采用Bazaz评分评估患者术后吞咽困难的情况,采用kellgren标准评定邻近节段退变,并记录术中、术后并发症情况。 结果133例患者均顺利完成24个月随访。ROI-C组手术时间明显少于cage-钛板组［（60.9±18.2）min vs（75.4±20.6）min,P＜0.05］,但术中出血量及平均住院时间2组间差异无统计学意义（P＞0.05）。术后3 d、3个月、12个月、24个月2组颈椎曲度、椎间隙高度、VAS评分、JOA评分和NDI均优于术前（P＜0.05）,但2组间比较,各个时间点差异均无统计学意义（P＞0.05）。2组术后吞咽困难发生率（4.35% vs 3.13%,P＞0.05）及邻近节段退变发生率（5.80% vs 4.69%,差异无统计学意义（P＞0.05）。 结论对于单节段脊髓型颈椎病而言,应用传统cage-钛板和ROI-C融合器进行颈椎前路减压植骨融合内固定术治疗均可获得良好的临床效果。使用ROI-C融合器可缩短手术时间,但不能显著降低术后吞咽困难及邻近节段退变的发生率。