瘦素及其研究进展

1994年 ,美国洛克菲勒大学的Friedman领导的实验室成员Zhang等[1 ] ,利用位点克隆技术成功地克隆了小鼠的肥胖(ob)基因及人类的同源序列 ,并阐明了ob基因的蛋白产物 瘦素 (leptin)的分子结构及生理作用 ,之后很快成为研究的一个热点。现在对瘦素作用的认识早已超越肥胖与消瘦的范畴 ,仅就目前对瘦素的研究综述如下。1　瘦素的生物学性状及检测方法1.1　leptin是一种蛋白质激素　leptin主要由白色脂肪产生 ,棕色脂肪、骨骼肌、胃黏膜、胎盘及胎儿的心脏、骨、软骨组织也可分泌。其原形是由 16 7个氨基酸组成 ,在分泌入血的过程中去除由 2 1…     

癫痫患儿血清中自身抗体的检测及临床意义

癫痫是一种常见的神经系统疾病，其发病机制至今尚未完全明确，长期的癫痫发作可破坏血脑屏障，使中枢神经系统的组织或成分暴露在机体的免疫系统中成为异种抗原而起动免疫反应产生自身抗体。本研究对癫痫患儿血清中的各种自身抗体进行检测，明确其与癫痫发病的关系。     

血清抗Sm抗体ELISA检测方法的建立

目的：建立血清抗Ｓｍ抗体的ＥＬＩＳＡ检测方法。方法：应用纯化的Ｓｍ抗原,采用棋盘滴定等方法建立ＥＬＳＩＡ方法检测血清抗Ｓｍ抗体的最适实验条件。结果：建立了血清抗Ｓｍ抗体的ＥＬＩＳＡ检测方法。ＳＬＥ患者血清抗Ｓｍ抗体的阳性率为２９．２Ａ％,正常人和其它自身免疫病患者未查到此抗体。     

蛇床子素对海人酸致痫大鼠神经元Caspase-3和Caspase-9蛋白表达的影响

目的:观察蛇床子素对海人酸致痫大鼠海马神经元的影响以及对海马神经元Caspase-3和Caspase-9蛋白表达的影响,揭示蛇床子素对海人酸致痫大鼠海马神经元作用的机制。方法:30只SD大鼠随机分成3组,其中对照组10只、海人酸组10只、蛇床子素组10只。结晶紫染色观察海马神经元的形态,免疫组化染色法检测海马神经元Caspase-3和Caspase-9蛋白的表达。结果:结晶紫染色结果显示,海人酸组中海马神经元胞体皱缩,形态不规则。蛇床子素干预组中海马神经元的数量和形态与对照组相似,胞浆清晰淡染,核仁清楚。免疫组化染色结果显示,海人酸组中海马神经元活性Caspase-3和Caspase-9蛋白表达与对照组比较显著增加(P0.05),蛇床子素组中海马神经元活性Caspase-3和Caspase-9蛋白表达与海人酸组比较显著减少(P0.05)。结论:蛇床子素对海人酸致痫大鼠海马神经元具有保护作用,其机制可能与蛇床子素抑制海马神经元Caspase-3和Caspase-9蛋白活性有关。     

血清抗Ｓａ抗体检测及临床意义

目的　检测类风湿性关节炎（ＲＡ）急者血清杭Ｓａ抗体，并证明Ｓａ抗体对ＲＡ的诊断意义。方法Ｗｅｓｔｅｒｎ—ｂｌｏｔ方法。结果　抗Ｓａ抗体诊断ＲＡ的敏感度为４２．７％，特异度为１００％，阳性确诊率为１００％，阴性确诊率为７１．１％。结论　血清抗Ｓａ抗体对ＲＡ诊断的特异度和阳性确诊率均高于类风湿因子（ＲＦ），因此具有临床实用价值。     

自噬在阿尔茨海默病中的作用机制及治疗前景

自噬过程受到一系列复杂信号分子的调控。基础水平的自噬在清除异常积聚的蛋白质、长寿命蛋白以及受损细胞器、维持细胞内稳态和细胞生存中扮演重要角色。阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）是一种以进行性认知障碍和记忆力损害为主的脑部神经退行性疾病,其发病机制尚未明确,目前仍无有效的治疗方法。介绍自噬和阿尔茨海默症的关系和药物治疗,旨在为AD相关药物的开发及合理利用提供实验依据。     

红景天苷对神经退行性疾病保护作用的实验研究进展

红景天苷(salidroside,Sal)是从景天科植物红景天中提取的主要活性成分,具有抑制炎症、改善认知功能、抗疲劳、抗毒素、抗氧化、减少自由基和抑制神经元凋亡的作用[1-4]。近期文献报道,红景天苷对阿尔兹海默病、帕金森病、亨丁顿舞蹈症、癫痫、缺血性脑卒中等神经退行性疾病具有保护作用。本文将红景天苷对神经退行性疾病保护作用的实验研究综述如下,为红景天苷对神经退行性疾病的作用及机制的深入研究奠定基础。     

电压门控钾通道Kv1.1在戊四唑致痫大鼠中的表达

目的通过检测戊四唑(PTZ)致痫大鼠钾通道Kv1.1蛋白表达,探讨钾通道Kv1.1与癫痫发病的相关性。方法40只SD大鼠分成实验组30只和正常对照组10只。实验组30只大鼠通过腹腔注射PTZ建立全身强直-阵挛发作大鼠癫痫模型,取成功致痫鼠24只均分成3组,分别于致痫后3个时间段(1h、24h、48h)取脑组织。用免疫组化法和Westernblot法检测大鼠钾通道Kv1.1蛋白。结果实验组大鼠海马区钾通道Kv1.1蛋白表达水平在致痫后3个时间段(1h、24h、48h)均明显低于对照组(P0.05),但3个时间段之间钾通道Kv1.1蛋白表达水平差异无统计学意义(P0.05)。结论大鼠海马区钾通道Kv1.1表达的减少与全身强直阵挛发作大鼠癫痫发病密切相关。     

钾通道Kv1.2与致痫大鼠发病相关性的研究

目的通过检测戊四唑(PTZ)致痫大鼠钾通道Kv1.2蛋白表达,探讨钾通道Kv1.2与癫痫发病的相关性。方法 40只SD大鼠分成实验组30只和正常对照组10只。实验组30只大鼠通过腹腔注射PTZ建立全身强直阵挛发作大鼠癫痫模型,取成功致痫鼠24只均分成3组,分别于致痫后3个时间段(1h、24h、48h)取脑组织。用免疫组化法和Western blot法检测大鼠钾通道Kv1.2蛋白。结果实验组大鼠海马区钾通道Kv1.2蛋白表达水平在致痫后3个时间段(1h、24h、48h)均明显低于对照组(P0.05)。实验组大鼠海马区钾通道Kv1.2蛋白表达水平在致痫后3个时间段(1h、24h、48h)之间无显著性差异(P0.05)。结论大鼠海马区钾通道Kv1.2表达的减少与全身强直阵挛发作大鼠癫痫发病密切相关。     

雷公藤内酯对海人酸诱导大鼠脑小胶质细胞MHC分子表达的影响

目的:评价雷公藤内酯对海人酸致痫大鼠神经元的免疫保护作用。方法:结晶紫染色观察神经元形态,免疫组化技术检测小胶质细胞MHC-Ⅰ、Ⅱ类分子的表达。结果:30μg/kg雷公藤内酯可使大鼠的癫痫抽搐状态明显较海人酸组缓和,出现时间较海人酸组晚(P<0.05),且可使海人酸诱导大鼠活化小胶质细胞的数量减少,凋亡神经元数量减少。30μg/kg雷公藤内酯可下调海人酸诱导大鼠脑小胶质细胞表达MHC-Ⅰ、Ⅱ类分子(P<0.01)。结论:雷公藤内酯通过抑制小胶质细胞表达MHC-Ⅰ、Ⅱ类分子和免疫应答对海人酸诱导大鼠神经元凋亡具有免疫保护作用。