糖尿病心血管自主神经病变机制及心血管结局

心血管自主神经系统包括交感神经及副交感神经.糖尿病神经病变(DN)可累及心血管自主神经系统并引起心血管自主神经病变(CAN)的发生,从而导致交感及副交感神经之间的平衡被打破.CAN是糖尿病的长期慢性并发症,与临床糖尿病患者多种心血管结局的发生密切相关,是导致糖尿病患者死亡率增加的主要因素之一,严重影响糖尿病患者的生活质量及生命健康.目前糖尿病的血管并发症受到临床的普遍重视,但其CAN仍被忽略,本文主要综述CAN的发病机制及其心血管结局,以便提高临床对CAN的重视.     

NLRP3炎症小体对大鼠心肌细胞H9C2钙化的影响

目的 探究核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体对大鼠心肌细胞H9C2钙化的调控作用。方法 采用10 mmol/L的β-甘油磷酸钠培养10 d,诱导心肌细胞钙化模型。具体分组为：空白对照组、钙化模型组、模型+NLRP3抑制剂组。其中模型+NLRP3抑制剂组为造模前采用10μM NLRP3-IN-2预处理细胞,并于24 h后再采用β-甘油磷酸钠诱导。采用Von kossa染色观察各组心肌细胞钙化情况;生化试剂盒检测细胞上清中碱性磷酸酶（ALP）活性;流式检测各组细胞凋亡情况;实时荧光定量PCR实验（qPCR）检测各组细胞凋亡相关斑点样蛋白（ASC）、胱天蛋白酶1(caspase-1)、骨形态发生蛋白-2(BMP-2)、Runt相关转录因子2(Runx2)mRNA的表达情况。结果 与空白对照组相比,模型组可见颗粒状沉积物分布在细胞周围,ALP活性水平显著上升,细胞凋亡水平显著上升,ASC、caspase-1、BMP-2、Runx2 mRNA表达水平显著上升;与模型组相比,模型+NLRP3抑制剂组中细胞钙沉积情况显著减轻,ALP活性水平显著下调,细胞凋亡水平显著下降,ASC...     

参附注射液基于TLRs信号通路对慢性心力衰竭大鼠模型保护作用的机制研究

目的 探讨参附注射液对慢性心力衰竭大鼠模型的保护作用以及Toll-like受体（TLRs）信号通路在其中的作用。方法构建大鼠心衰模型,并随机将40只大鼠分为对照组、参附注射液低剂量组、参附注射液高剂量组和模型组。使用心肌细胞分别进行了实时定量PCR和Western blot分析,检测Toll-like受体4(TLR4)、髓样分化因子（MyD88）、肿瘤坏死因子受体相关分子6(TRAF6)的mRNA和蛋白表达。结果 参附注射液高剂量组中,TLR4、MyD88和TRAF6的mRNA表达水平明显下降（低剂量组降低不显著）。参附注射液高剂量组中,TLR4、My D88、TRAF6蛋白表达水平显著下降（低剂量组降低不显著）。结论 参附注射液在慢性心力衰竭大鼠模型中有保护心肌作用,它可能是通过抑制炎症反应以及心肌纤维化来实现的,其机制与TLRs信号路径有关。