胸苷激酶重组逆转录病毒载体的构建及其对血管平滑肌细胞（VSMC）增殖的抑制效应

胸苷激酶重组逆转录病毒载体的构建及其对血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）增殖的抑制效应北京医科大学心血管基础研究所周中军，毕万里，董薇，周爱儒，曹宇清，李岱宗单纯疱疹胸苷激酶（ＨＳＶ－ＴＫ）可将胸苷的类似物Ｇａｎｃｉｃｌｏｖｉｒ入至细胞复制的ＤＮＡ序列中，从...     

人动脉粥样硬化斑块p53基因突变的初步报告

从甲醛固定的成人动脉粥样硬化斑块组织中提取ＤＮＡ，用ＰＣＲ扩增ｐ５３基因片段，将扩增的ｐ５３基因片段亚克隆至ＳＫ载体内，对扩增后的片段进行核苷酸序列分析。结果发现，动脉粥样硬化斑块中ｐ５３基因内第八外显子中第２７２位密码子的Ｔ变为Ｃ。免疫组化分析观察到斑块内有ｐ５３基因突变蛋白的表达。提示：ｐ５３基因突变可能与动脉粥样硬化的细胞增殖异常有关。     

以VNTR作为多态标记检测人类白血病p53基因杂合子性缺失

用ＰＣＲ－ＶＮＴＲ多态分析，以白血病缓解期患者的骨髓有核细胞作为胚系对照，对２７例急性白血病患者进行ｐ５３基因杂合子性缺失进行检测，结果发现在２７例中１３例呈异质性，其胚系的多态性率为４８．２％（３／２７）。对１３例胚系的ＶＮＴＲ呈多态性的白血病患者（ＡＬＬ１０例，ＡＭＬ３例），进一步进行白血病细胞与胚系的ＰＣＲ－ＶＮＴＲ配对分析，结果发现１例ＡＬＬ患者白血病细胞的ＶＮＴＲ异质性消失，而呈均一性。提示此例ＡＬＬ患者ｐ５３基因缺失一条等位基因，呈ＬＯＨ。结果提示ｐ５３基因功能失活在急性淋巴细胞白血病的发病中可能起一定的作用。     

白细胞介素-2基因导入肿瘤浸润淋巴细胞获得成功(简报)

1990年9月美国 NCI 批准了 Rosenbeng等应用导入 TNF 基因的肿瘤浸润淋巴细胞(TIL)治疗晚期黑色素瘤病人的研究方案,宣告了恶性肿瘤基因治疗的开始。这一疗法为将具有治疗作用的因子定向导入肿瘤局部有效地杀伤肿瘤提供了有前途的新的途径。基于应用淋巴因子激活的淋巴细胞(LAK)     

Detection of p53 gene mutations in human leukemia by PCR-SSCP analysis and direct nucleotide sequencing.

Ｄｅｔｅｃｔｉｏｎｏｆｐ５３ｇｅｎｅｍｕｔａｔｉｏｎｓｉｎｈｕｍａｎｌｅｕｋｅｍｉａｂｙＰＣＲＳＳＣＰａｎａｌｙｓｉｓａｎｄｄｉｒｅｃｔｎｕｃｌｅｏｔｉｄｅｓｅｑｕｅｎｃｉｎｇＷａｎｇＲｏｎｇ王嵘，ＹｕＺｈｉｆｅｉ郁知非，ＧｕＪｉａｎｒｅｎ顾建人，...     

Screening Rat Hypertension-Related Genes By Differential Display

ＳｃｒｅｅｎｉｎｇＲａｔＨｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ－ＲｅｌａｔｅｄＧｅｎｅｓＢｙＤｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｌＤｉｓｐｌａｙＣａｏＹｕｑｉｎｇ曹宇清，ＺｈａｎｇＣｈｅｎｈｕｉ张晨晖，ＬｉＱｉａｎｈｏｎｇ李倩虹，ＸｕＰｉｎｇ徐平，ＺｈｏｕＡｉｒｕ周爱儒，ａｎｄ...     

P53基因抑制人肝癌细胞的生长

P53基因定位于人17号染色体短臂,正常的P53基因作为一种细胞增殖的抑制因子在正常的细胞中调节生长和分化,但若基因突变或丢失,就使这种调节作用丧失。目前,巳有大量报道,在人脑、乳房、肺、骨、结肠、直肠的恶性肿瘤里,均发生P53基因的突变和野生型P53等位基因经常伴随着丢失。这些研究提示正常的(野生型的)P53产物可能起着抑制瘤生长的作用,而突变或丢失,或两者兼     

标准化口服水化方式预防下肢CT血管成像检查对比剂肾病的效果

目的分析标准化口服水化方式预防下肢CT血管成像检查(CTA)对比剂肾病(CIN)的效果。方法选取行下肢CT血管成像检查的78例患者作为研究对象,随机分为对照组(常规口服水化方式)及观察组(标准化口服水化方式)各39例,比较2组对比剂肾病预防效果。结果观察组对比剂肾病发生率10.3%,对照组为30.8%;2组患者血流变、水化预防后肾功能指标比较差异有统计学意义(P0.05)。结论标准化口服水化方式可降低下肢CT血管成像检查过程中对比剂肾病发生率,降低肾功能受到的损伤,维持更加平稳的血流动力学,可作为优选预防手段加以推广使用。     

以PCR－SSCP分析和核苷酸序列直接测定技术检测人类白血病p53基因点突变

以多聚酶链反应－单链构象多态性（ＰＣＲ－ＳＳＣＰ）分析（技术研究）３６例不同类型的白血病ｐ５３抗癌基因点突变，结果在１４例淋巴细胞白血病中发现３例有ｐ５３基因片段的泳动变位。进一步对其中的１例急性淋巴细胞白血病进行核苷酸序列直接测定，显示在第７外显子的２５７位编码子核昔酸由ＣＴＧ突变为ＣＡＧ、氨基酸由天冬氨酸突变为缀氨酸。２２例髓系白血病未发现有ｐ５３基因的点突变。结果提示ｐ５３抗癌基因点突变导致功能失活在淋巴细胞白血病的发病中可能起一定的作用。     

人原发性肝癌P53基因缺失和突变

在多种人体肿瘤组织中P53基因有缺失,P53基因作为一个抗癌基因,能在体外抑制肿瘤细胞的生长。肿瘤组织中P53基因缺失或发生突变,丧失了抗癌基因的活性,某些突变体还具有协同转化活性。本文分析了12例肝癌及其相应癌旁正常组织P53基因的存在状态,发现3例(25％)P53基因有缺失,3例P53基因有突变。这一结果提示P53基因为人肝癌抗癌基因,它的缺失或突变与肝癌的发生或演进有关。