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目的 探讨综合护理干预对乳腺癌化疗患者情绪、血清细胞因子水平及生命质量的影响.方法 选取2015年10月—2017年2月来本院接受化疗的81例乳腺癌患者为研究对象,采用随机数字表法将其分为干预组(n=41)与对照组(n=40).对照组实施常规护理干预,干预组在对照组的基础上实施综合护理干预.采用焦虑自评量表(SAS)、... 相似文献
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目的探讨真核翻译延长因子1A1(eEF1A1)对肝癌侵袭转移的影响机制。方法采用荧光定量PCR和Western blot法检
测多种肝癌细胞系和正常肝脏细胞中eEF1A1和NI1/RPN12结合蛋白1同源物(NOB1)的mRNA和蛋白表达。肝癌细胞中干
扰和过表达eEF1A1 后,通过Transwell 侵袭实验和RTCA实验观察肝癌细胞侵袭迁移能力的变化,并观察肝癌细胞中NOB1
mRNA及蛋白表达变化。在稳定干扰eEF1A1 表达的HCCLM3细胞中过表达NOB1,或在过表达eEF1A1的MHCC97h细胞中
干扰NOB1的表达,分析eEF1A1和NOB1蛋白表达水平和细胞侵袭迁移能力。结果肝癌细胞中eEF1A1和NOB1表达明显高
于正常肝细胞,并呈正相关。肝癌细胞中干扰eEF1A1表达可明显降低肝癌细胞的侵袭迁移能力,同时NOB1的mRNA和蛋白
表达也显著被降低(P均<0.01);过表达eEF1A1后明显增加肝癌细胞的侵袭迁移能力,同时也增加NOB1的mRNA和蛋白表达
(P均<0.01)。在稳定干扰eEF1A1 表达的HCCLM3 细胞中过表达NOB1 导致NOB1 表达和肝癌细胞侵袭迁移能力的恢复
(P均<0.01);然而在稳定过表达eEF1A1 的肝癌细胞系中降低NOB1 导致NOB1 表达的下调和肝癌细胞侵袭迁移能力的抑
制(P均<0.01)。结论肝癌细胞中eEF1A1正向调控NOB1表达,进而影响肝癌细胞的侵袭和迁移。 相似文献
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目的 :探讨RNA干扰真核翻译延长因子1A1(eukaryotic translation elongation factor 1A1,e EF1A1)的表达对肝癌Hep3B细胞增殖能力的影响及其可能的作用机制。方法 :构建靶向e EF1A1的短发夹RNA(short hairpin RNA,sh RNA)重组载体p GPU6/GFP/Neo-e EF1A1-sh RNA,并将其转染至肝癌Hep3B细胞中,随后应用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法分别检测e EF1A1 m RNA和蛋白的表达,CCK-8(cell counting kit 8)法检测细胞的增殖能力,平板克隆形成实验检测细胞的克隆形成能力,FCM法检测细胞周期的变化,蛋白质印迹法检测细胞周期蛋白D1(cyclin D1)和周期蛋白依赖性激酶4(cyclin-dependent kinase 4,CDK4)的表达。结果 :成功构建重组载体p GPU6/GFP/Neo-e EF1A1-sh RNA,并获得稳定低表达e EF1A1的肝癌Hep3B细胞。p GPU6/GFP/Neo-e EF1A1-sh RNA转染组Hep3B细胞中e EF1A1 m RNA和蛋白的表达水平明显低于阴性对照组(转染阴性对照载体p GPU6/GFP/Neo-NC的Hep3B细胞)和空白对照组(未转染的Hep3B细胞)(P<0.01,P<0.05)。与阴性对照组比较,p GPU6/GFP/Neo-e EF1A1-sh RNA转染组Hep3B细胞的体外增殖能力和克隆形成能力明显下降(P<0.05,P<0.01),G1期细胞所占比例明显上升(P<0.01),S期细胞所占比例明显下降(P<0.05),cyclin D1和CDK4蛋白的表达水平明显下调(P<0.05)。结论 :下调e EF1A1的表达可以抑制肝癌Hep3B细胞的增殖能力。 相似文献
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类泛素蛋白是一类与泛素有类似空间结构及酶修饰系统的蛋白质,它们在调节蛋白质功能中发挥着重要作用。类泛素蛋白主要通过对底物蛋白进行类泛素化修饰而发挥核质转运、转录调节、稳定蛋白质、应激反应以及细胞周期调控等多种生物学功能。近年来有大量的研究表明类泛素蛋白功能失调与肝癌的发生、增殖、凋亡以及血管新生等过程密切相关;并且在抗肿瘤药物的研究中也发现,通过调控类泛素化修饰过程可以改变化疗药物的抗肿瘤作用,进而影响肝癌的化疗敏感性,这表明类泛素蛋白可能成为一个新的肿瘤防治靶点。探究类泛素蛋白在肝癌发生、发展中的作用机制对诊断和治疗肝癌有着重要作用。 相似文献
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目的 探讨针对性护理对胃癌化疗患者焦虑的影响.方法 选取我院2015年4月—2016年5月收治的胃癌患者72例,且均在我院进行化疗.对患者进行针对性护理干预,对比分析护理前后患者的焦虑状态.结果 护理前,患者焦虑评分为(61.7±3.9)分,干预后焦虑评分为(52.7±4.5)分,对比具有统计学差异(P<0.05).结论 给予胃癌化疗患者针对性护理,可以在一定程度上减轻患者的焦虑情绪,值得临床推广应用. 相似文献
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肿瘤干细胞(cancer stem cells,CSCs)是具有自我复制、多细胞分化和治疗抵抗能力的一类肿瘤细胞,被认为是肿瘤治疗失败、复发及转移的关键因素。线粒体稳态在CSCs干性维持和分化的调节中起到关键作用。线粒体自噬作为一种靶向线粒体的选择性自噬,是维持线粒体稳态的重要调节机制之一。然而线粒体自噬在CSCs中的作用尚存争议。一方面,线粒体自噬具有线粒体质量控制的作用,最初被认为是维持细胞内稳态的抑癌因子;另一方面,近年来有报道表明线粒体自噬可以减少肿瘤细胞的氧化应激损伤,进而促进肿瘤进展。对线粒体自噬调控机制的深入研究有望为肿瘤治疗提供新的治疗靶点。本文旨在介绍线粒体自噬在CSCs的干性维持、代谢转化和治疗抵抗中的作用及其机制。 相似文献
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