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1.
目的 探讨慢性肠道炎症状态下菌群结构及构成改变对肝癌进展的影响。方法 22只雄性乙肝病毒转基因小鼠在出生后第2周腹腔注射二乙基亚硝胺诱导小鼠原发性肝癌, 随机分为慢性肠炎组(给予含2%葡聚糖硫酸钠的饮用水)和对照组(给予正常饮用水)。上述小鼠观察至22周龄。在此期间定期进行肝功能测定, 收集粪便进行宏基因组测序。另将4只已发生肝癌的小鼠与7只8周龄肉眼及病理学未见肝癌的小鼠同笼(分2笼)饲养16周。结果 DSS所诱导的慢性肠炎小鼠与正常饮用水小鼠相比肝功能无显著改变;DSS诱导的慢性肠炎组小鼠(n=10)在第22周龄时有9只发生弥漫性肉眼可见的肝癌, 而正常饮用水小鼠(n=12)仅有2只发生肝癌, 肿瘤发生率(P=0.002)和肿瘤数量(P=0.028)有显著差别;与正常饮用水小鼠相比, 慢性肠炎组小鼠肠道菌群中, 普雷沃氏菌属(P=0.022)和厌氧支原体属(P=0.014)显著减少;与已发生肝癌小鼠进行同笼饲养的小鼠(n=7)在24周龄时全部发生肉眼可见的肝癌。结论 慢性肠道炎症状态下, 肠道菌群改变可促进肝癌进展。  相似文献   
2.
目的通过Meta分析评估TLR4基因rs 1927914位点的基因多态性与缺血性脑卒中的易感性,旨在为缺血性脑卒中发病遗传易感性提供循证医学依据。方法检索收集2001年1月至2017年2月发表的有关TLR4基因多态性与缺血性脑卒中易感性的病例对照和队列研究文献。通过Newcastle-Ottawa量表对纳入的文献进行质量评价。应用Stata12.0软件对已纳入的文献数据进行Meta分析确定TLR4rs 1927914位点是否与缺血性脑卒中易感性相关,并通过敏感性分析判断Meta分析的稳定性,进行异质性检验以判断各研究间的异质性,亚组分析获取异质性来源。结果共13篇文献符合纳入标准,包括缺血性脑卒中患者4 334例和对照组7 745例,文献质量等级为中、高质量。TLR4rs 1927914的T等位基因和缺血性脑卒中的患病风险关联性Meta分析结果显示,显性模型:OR=1.384,95%CI 1.062~1.804,P=0.016,共显性模型:OR=1.232,95%CI 1.002~1.515,P=0.048,隐性模型:OR=1.246,95%CI 0.912~1.703,P=0.168。将不同人群进行亚组分析发现在欧美人口中T等位基因和缺血性脑卒中的患病风险具有显著关联性(显性模型:OR=1.201,95%CI 1.080~1.322,P=0.021;共显性模型:OR=1.248,95%CI 1.002~1.494,P=0.043),但在亚洲人口中TLR4基因的rs1927914位点与缺血性脑卒中的关联性未见显著差异(显性模型:OR=0.667,95%CI 0.547~0.787,P=0.608;隐性模型:OR=1.152,95%CI 1.029~1.275,P=0.061;共显性模型:OR=0.725,95%CI 0.546~0.97,P=0.153)。结论 TLR4基因rs 1927914位点上的T等位基因与缺血性脑卒中具有相关性,主要体现在欧美人群中,亚洲人群没有明显相关性。  相似文献   
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