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目的 研究毒黄素不同浓度和不同作用时间对非小细胞肺癌A549细胞增殖、凋亡和迁移的影响。方法 分别取0.5、0.375、0.25和0.125 μmol/L毒黄素作用于A549细胞(实验组),以不加毒黄素为对照组,分别培养24 h和48 h。采用CCK-8试剂盒、Annexin V-FITC/PI凋亡试剂盒检测A549细胞增殖抑制率和凋亡率。划痕实验对比0.125 μmol/L毒黄素组和对照组(0 μmol/L毒黄素)在12、24和48 h细胞迁移率。结果 0.5、0.375、0.25和0.125 μmol/L毒黄素组24 h细胞增殖抑制率分别为(93.51±3.69)%、(40.38±3.08)%、(23.54±2.58)%和(13.07±2.37)%,48 h为(90.53±3.58)%、(53.72±3.02)%、(34.44±3.10)%和(24.78±2.43)%。0.5、0.375、0.25和0.125 μmol/L毒黄素组24 h细胞凋亡率分别为(78.68±2.22)%、(43.66±2.53)%、(20.81±2.59)%和(6.25±0.96)%,高于对照组的(1.57±0.52)%;0.5、0.375、0.25和0.125 μmol/L毒黄素组48 h细胞凋亡率分别为(88.66±3.16)%、(59.86±2.81)%、(27.89±3.48)%和(9.91±1.33)%,高于对照组的(1.59±0.55)%。0.125 μmol/L毒黄素组12、24和48 h细胞迁移率分别为7%、11%和16%,低于对照组相应的14%、26%和39%。结论 毒黄素对A549细胞有明显增殖抑制和促凋亡作用,并呈时间和剂量依赖性,且可抑制A549细胞迁移活性。 相似文献
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电针治疗慢性肠炎64例即墨市人民医院(266200)王梅青栾海容即墨市中医院(266200)祝明浩夏茂风关键词慢性肠炎电针疗法疗效观察慢性肠炎是由急性肠炎迁延不愈或本身病程呈慢性进展所致,病程多在2个月以上,甚至达数月至数年。本病由非特异性细菌感染所... 相似文献
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目的 浅析薄氏腹针联合活血化痰法治疗脑梗死的疗效。方法 纳入本单位2021年1~8月确诊脑梗死符合入选标准的58例住院患者作为研究样本,采用随机数字表法分组,取其中29例为对照组,施行常规治疗;另29例为治疗组,在常规治疗之上加以薄氏腹针联合活血化痰法治疗;比较两组美国国立卫生研究院卒中量表评分(NIHSS)、日常生活活动能力评定(ADL)、血小板计数(PLT)、血小板体积(MPV)、血小板分布宽度(PDW)、D-二聚体(D-D)、整体疗效及不良反应差异。结果 治疗前,治疗组NIHSS评分和PLT、MPV、PDW、D-D水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,治疗组NIHSS评分低于对照组,PLT水平高于对照组,MPV、PDW、D-D水平低于对照组,生活自理率高于对照组,治疗总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组不良反应总发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 脑梗死患者接受活血化痰法联合薄氏腹针治疗,整体疗效显著,安全性理想。 相似文献
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目的评价糖尿病大鼠心肌缺血再灌注时沉默信息调节因子1(SIRT1)与NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)的关系。方法 SPF级健康雄性SD大鼠,6~8周龄,体重200~220 g,腹腔注射腹腔注射1%链脲佐菌素-柠檬酸盐缓冲液60 mg/kg制备1型糖尿病模型,造模成功后继续饲养8周。取1型糖尿病大鼠42只,采用随机数字表法分为4组:糖尿病假手术组(DS组,n=6)、糖尿病心肌缺血再灌注组(DIR组,n=12)、糖尿病心肌缺血再灌注+SIRT1激动剂SRT1720组(DIR+SR组,n=12)和糖尿病心肌缺血再灌注+SIRT1抑制剂EX-527组(DIR+EX组,n=12)。取非糖尿病大鼠18只,采用随机数字表法分为2组:非糖尿病假手术组(NS组,n=6)和非糖尿病心肌缺血再灌注组(NIR组,n=12)。采用结扎左冠状动脉前降支30 min后再灌注120 min的方法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。再灌注结束即刻采集颈动脉血样,采用ELISA法检测血清cTnI、CK-MB和LDH水平,然后处死大鼠,取心肌组织,采用TTC法检测心肌梗死体积,计算心肌梗死体积百分比;HE染色法... 相似文献
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情志和脾胃关系十分密切,情志的概念包括情志的内心体验、伴随的生理变化及其外在表现等三个方面。分析情志内心体验的产生要素及脾胃的作用;情志伴随的生理变化及对脾胃的影响;情志的外在表现包括表情及行为变化与脾胃的关系。脾胃参与情志内在体验及外在表达,情志通过调节气机、脏腑功能、饮食行为来影响脾胃。 相似文献
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目的:探讨四肢主要动脉损伤的诊断治疗方法和急性肾衰并发症的防治。方法:对82例四肢主要动脉损伤,采用动脉裂口修补、端端吻合、自体静脉移植、人工血管搭桥等方法修复动脉,恢复肢体血供。结果:肢体成活77例,截肢5例,发生急性肾衰3例,成活肢体功能恢复良好。结论:早期诊断、尽早修复动脉恢复肢体血供是四肢主要动脉损伤治疗成功的关键。 相似文献
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《伤寒论》中蕴含丰富的脉证合参思想,对条文中的"脉促",具有代表性的解释有:(1)数时一止,止无定数;(2)脉来急促或短促有力;(3)指数脉;(4)指寸脉浮,关以下沉。通过对相关条文进行分析归纳,参考诸家所言,结合临床实际,认为条文中的"脉促"是现代常见脉象中实脉之脉力,数脉之速率,浮脉之脉位,且无歇止的一种综合脉象,同后世脉学专著中的促脉虽名同而实异。 相似文献
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目的:探究组蛋白去乙酰化酶3(HDAC3)在HK-2细胞高糖缺氧复氧损伤的作用并探讨其可能的作用机制。方法:随机将HK-2细胞分5组(n=6):低糖组(L组)、高糖组(H组)、低糖缺氧复氧组(LR组)、高糖缺氧复氧组(HR)、高糖缺氧复氧+HDAC3抑制剂(RGFP966)组(HR+RG)。采用50%葡萄糖注射液以葡萄糖终浓度为45mmol/L的高糖培养基培养细胞24 h建立高糖模型,于三气培养箱(含94%N2,5%CO2和1%O2)进行缺氧24 h,复氧4 h建立缺氧复氧模型。采用CCK-8和乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒检测细胞活性和LDH释放水平,超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)试剂盒检测SOD活性及MDA的含量,Western Blot法检测HK-2细胞HDAC3、P62和LC3蛋白的表达。结果:与L组比较,H组和LR组细胞上清LDH和MDA显著增高(P<0. 05);且HDAC3和P62蛋白表达水平显著增高(P<0. 05),LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白水平显著降低(P<0. 05);与LR组比较,HR细胞上清LDH和MDA显著增加(P<0. 05);HDAC3和P62蛋白表达水平显著增高(P<0. 05),LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白水平显著降低(P<0. 05)。与HR组相比,HR+RG细胞损伤减轻,细胞上清LDH、MDA显著减轻(P<0. 05);HDAC3和P62蛋白表达显著降低(P<0. 05),LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白表达升高(P<0. 05)。结论:HDAC3的表达增加介导高糖缺氧复氧引起的HK-2细胞损伤,且其与自噬功能降低密切相关;RGFP966通过抑制HDAC3蛋白的表达,促进自噬的恢复,从而减轻高糖缺氧复氧引起的损伤。 相似文献