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目的:探讨Thera-Band渐进抗阻训练对行走期发育性髋关节发育不良患儿髋关节功能、肌力水平及下肢肌群表面肌电信号的影响.方法:选取我科2020年7月至2021年9月期间98例行走期发育性髋关节脱位患儿作为研究对象,以抽签的方法进行分组.对照组49例患者给予常规康复训练,观察组49例患者在此基础上增加Thera-Band渐进抗阻训练.训练4 w后,采用Mckay髋关节功能评定标准测定髋关节功能优良率,采用徒手肌力法测定肌力水平,采用表面肌电采集系统测定下肢肌群表面肌电信号.结果:观察组患者髋关节功能优良率明显高于对照组(P<0.05);观察组患者屈髋肌、伸髋肌、髋外展肌、伸膝肌肌力水平均高于对照组(P<0.05);观察组患者股直肌、臀大肌、臀中肌、支腿抬高股直肌、后伸臀大肌、髋外展臀中肌表面肌电信号均高于对照组(P<0.05).结论:Thera-Band渐进抗阻训练能够有效提高行走期发育性髋关节发育不良患儿髋关节功能,改善肌力水平及下肢神经传导速度. 相似文献
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目的探讨早期糖尿病肾病患者长时间服用血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)后的醛固酮逃逸现象,及螺内酯干预醛固酮逃逸对糖尿病肾病患者的意义。方法将168例早期糖尿病肾病患者随机分为ACEI、ARB(血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂)组,检测其长期服用依那普利和缬沙坦后血浆血管紧张素Ⅱ(AngH)、醛固酮(Ald)浓度变化;并将出现醛固酮逃逸的ACEI组患者分为螺内酯组、对照组,检测尿白蛋白排泄率(UAER)、血钾水平的变化。结果早期糖尿病肾病患者服用依那普利6个月后出现醛固酮逃逸现象,对此类现象加用螺内酯干预后患者的UAER比对照组明显降低(P〈0.05),且没有出现明显的高钾血症。结论ACEI联合醛固酮受体拮抗剂可以更好地降低早期糖尿病肾病患者的UAER。 相似文献
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目的探讨血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)与醛固酮(ALD)受体拮抗剂联合治疗高血压肾病的疗效及安全性。方法126例高血压肾病患者随机分为治疗组与对照组各63例,两组均行ACEI盐酸贝那普利治疗,治疗组加用ALD受体拮抗剂螺内酯治疗;检测两组治疗前后尿24h蛋白定量、α1微球蛋白(α1-MG)、微量白蛋白(MA)等指标的变化。结果治疗组治疗后尿24h蛋白定量、α1-MG、MA较对照组明显降低(P均〈0.05),且未出现明显的高钾血症及血肌酐升高。结论ACEI联合ALD受体拮抗剂可以更好地降低尿蛋白,延缓肾损害进展。 相似文献
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尿毒症脑病大鼠脑组织多巴胺、5-羟色胺含量变化及发病机制的探讨 总被引:2,自引:0,他引:2
目的研究急性肾功能衰竭及并发脑病时脑组织中多巴胺、5-羟色胺含量变化,从而探讨尿毒症脑病的发病机制。方法成年健康Wister大鼠36只,随机分为两组:正常对照组(12只)、模型组(24只)。模型组大鼠给予顺铂10mg/kg连续两日腹腔注射,诱导急性肾功能衰竭,按设定的分组标准据其临床表现再将模型组大鼠分为尿毒症组和尿毒症脑病组。高效液相-电化学检测法分别检测上述三组大鼠大脑额叶皮质内多巴胺、5-羟色胺两种单胺类神经递质的含量;自动生化仪检测三组大鼠的血肌酐值。结果尿毒症组、尿毒症脑病组血肌酐值(205.67-4-27.69tmaol/1,304.50±66.17tnnol/1)明显高于正常对照组(97.00±27.44tanol/1),差别有统计学意义(P〈0.05)。尿毒症脑病组肌酐值明显高于尿毒症组,差别有统计学意义(P〈0.05);尿毒症组大鼠脑组织中多巴胺含量(0.74±0.10μg/g)、5-羟色胺含量(0.36±0.11μg/g)低于正常组(0.78±0.11μg/g,0.38±0.11μg/g),差别没有统计学意义(P〉0.05)。尿毒症脑病组多巴胺含量(0.65±0.09μg/g)、5-羟色胺含量(0.24±0.09μg/g)低于正常组,差别有统计学意义(P〈0.05)。尿毒症脑病组多巴胺、5-羟色胺浓度低于尿毒症组,差别有统计学意义(P〈0.05);尿毒症脑病组多巴胺、5.羟色胺含量与血肌酐值无线性相关(r=-0.347;-0.277,P〉0.05)。结论顺铂10mg/kg连续两日腹腔注射可以成功建立大鼠急性肾功能衰竭动物模型。急性。肾功能衰竭无神经系统并发症时脑组织中多巴胺、5-羟色胺-浓度无变化,并发神经系统症状时含量降低,因此多巴胺、5-羟色胺可能参与了尿毒症脑病的发生。急性肾功能衰竭时血肌酐值越高,越容易并发神经系统症状。急性。肾功能衰竭并发脑病时,并非血肌酐值越高,脑组织中多巴胺、5-羟色胺浓度越低,二者无线性相关性。 相似文献
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