中风病痰瘀证与FIB、D-二聚体的关系研究

目的:探讨中风病急性期痰瘀证与纤维蛋白原(FIB)、D-二聚体的关系。方法:收集中风病急性期痰瘀证患者36例,非痰瘀证患者32例及健康体检者30例,检测血浆FIB、D-二聚体水平。结果:中风病急性期痰瘀证、非痰瘀证患者血浆FIB、D-二聚体均较正常对照组水平增高,差异有显著意义(P<0.05,P<0.01)。痰瘀证患者较非痰瘀证患者血浆FIB、D-二聚体明显增高,差异有显著意义(P<0.05,P<0.01)。结论:中风病急性期患者存在凝血功能障碍及纤溶亢进。FIB、D-二聚体与中风病痰瘀证有一定的相关性,可作为中风病痰瘀证的客观参考指标。     

中风Ⅱ号对MCAO大鼠IL-17、IL-6含量的影响研究

目的:探讨中风Ⅱ号口服液对MCAO大鼠脑组织白细胞介素17(IL-17)、白细胞介素6(IL-6)含量的影响。方法:将SD大鼠随机分为正常对照组(假手术组)、缺血组及中风Ⅱ号治疗组。线栓法制备大脑中动脉缺血模型,用双抗体夹心ELISA法测定脑组织IL-17、IL-6含量。结果:大鼠脑缺血后6、24、72 h时,与对照组比较,脑组织IL-17、IL-6含量明显升高(P<0.05,P<0.01);治疗组与对应时间缺血组相比,脑组织IL-17、IL-6含量明显降低(P<0.05,P<0.01)。治疗组大鼠神经功能缺损评分较缺血组也显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论:中风Ⅱ号可通过抑制IL-17及其下游因子IL-6的过高表达,抑制炎症级联反应,从而发挥保护神经细胞、改善神经功能、防治脑缺血损伤的作用。     

中风Ⅱ号对急性脑缺血大鼠血清TNF-α、IL-1β含量的影响

目的观察中风Ⅱ号对急性脑缺血大鼠脑组织血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素—1β(IL-1β)含量的影响。方法将60只SD大鼠随机分为正常对照组、缺血组、中风II号低剂量组、中风II号高剂量组,线栓法制备大脑中动脉缺血(MCAO)模型,用双抗体夹心ELISA法测定大鼠血清TNF-α、IL-1β含量。结果中风II号低剂量组、高剂量组均能明显改善MCAO大鼠神经功能缺损评分,降低血清TNF-α、IL-1β含量,高剂量组作用更为明显。结论中风II号可通过抑制促炎细胞因子TNF-α、IL-1β的过高表达,抑制炎症级联反应,减轻急性脑缺血大鼠的炎症损伤。     

中风Ⅱ号对PC12细胞化学损伤模型TLR4/MyD88/NF-κB通路的影响

目的:观察中风Ⅱ号口服液对PC12细胞化学损伤模型TLR4/My D88/NF-κB通路的影响。方法:制作PC12细胞化学性损伤模型,用中风Ⅱ号含药血清干预,并设空白对照组、模型组进行比较,MTT法测定细胞增殖,RT-PCR检测TLR4、My D88、TRIF、NF-κB m RNA表达,Western Blot检测TLR4、My D88、TRIF、NF-κB蛋白表达。结果:与对照组比较,模型组PC12细胞增殖显著降低(P<0.01),TLR4、My D88、NF-κB的m RNA和蛋白表达显著升高(P<0.01或P<0.05);与模型组比较,中风Ⅱ号含药血清低剂量组、高剂量组PC12细胞增殖显著升高(P<0.01或P<0.05),TLR4、My D88、NF-κB的m RNA和蛋白表达显著降低(P<0.01或P<0.05);与低剂量组比较,高剂量组PC12细胞增殖显著升高(P<0.01或P<0.05),TLR4、My D88、NF-κB的m RNA和蛋白表达显著降低(P<0.01或P<0.05)。结论:中风Ⅱ号可通过抑制TLR4/My D88/NF-κB通路,进而调控炎症级联反应,保护PC12细胞化学性损伤。