肺鳞癌患者血清miRNA-181a的表达及其对肺癌细胞功能的影响

【目的】探讨肺鳞癌患者血清中microRNA-181a（miR-181a）水平的变化及其对人肺鳞癌细胞生物学功能的影响。【方法】选择56例肺鳞癌患者和50名健康成人,采用stem-[oop定量PCR的方法检测其血清中miR-181a的表达变化;体外实验采用CCK8和Transwell小室实验检测miR-181a对人肺鳞癌细胞株NCI-H226增殖、侵袭和迁移能力的影响。【结果】miR-181a在肺鳞癌患者血清中表达较健康成人显著降低（P〈0．05）;miR181a可明显抑制肺鳞癌细胞NCI—H226的增殖、侵袭和迁移。【结论】在肺鳞癌患者miR-181a是一种保护性的微小RNA,具有较好的诊断和治疗前景。     

sRAGE对动脉粥样硬化家兔主动脉组织ICAM-1及NF-κB表达的影响

目的观察可溶性晚期糖基化终末产物受体(sRAGE)对动脉粥样硬化(AS)家兔主动脉组织细胞间粘附分子-1(ICAM-1)及核转录因子κB(NF-κB)表达的影响,探讨sRAGE抗动脉粥样硬化的可能机制。方法 24只家兔随机分为对照组、动脉粥样硬化模型组、sRAGE组及辛伐他汀组,每组各6只。对照组饲喂普通饲料,其余三组均饲喂高脂饲料10周,第6周起sRAGE组开始腹腔注射sRAGE,辛伐他汀组添加药物饲料。10周后检测家兔血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平;采用免疫组织化学法检测主动脉组织ICAM-1和NF-κB表达水平;蛋白质印迹法检测主动脉组织ICAM-1蛋白表达水平。结果与对照组比较,AS模型组血清TC、TG、LDL-C水平明显升高,HDL-C水平明显降低(P0.05);sRAGE组血清总胆固醇、甘油三酯、LDL-C水平均低于AS模型组(P0.05),血清HDL-C水平高于AS模型组(P0.05),而与辛伐他汀组比较差异无统计学意义(P0.05)。与对照组相比,AS模型组主动脉组织中ICAM-1、NF-κB的表达水平明显升高(P0.05);与AS模型组比较,sRAGE组主动脉组织中ICAM-1、NF-κB的表达水平显著下降(P0.05),而与辛伐他汀组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论 sRAGE可能通过抑制NF-κB及ICAM-1的表达,从而发挥抗动脉粥样硬化作用。     

骨化三醇联合碳酸钙D_3片治疗老年女性骨质疏松症效果观察

目的探讨老年女性骨质疏松症患者应用骨化三醇联合碳酸钙D_3片治疗的临床效果。方法老年女性骨质疏松症患者186例,随机分为对照组和观察组各93例,对照组仅口服碳酸钙D_3片600mg/次,1次/d;观察组在对照组治疗基础上口服骨化三醇,0.25μg/次,2次/d,连续6个月。治疗前及治疗6个月,2组采用ELISA法检测血清碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)、血钙(calcium,Ca)、血磷(phosphorus,P)水平,采用视觉模拟评分(visual analogue scale,VAS)评估患者疼痛程度,骨密度测定仪检测股骨大转子处骨密度值,计算治疗总有效率,并记录治疗期间不良反应发生情况。结果观察组治疗前骨密度[(0.58±0.23)g/cm~2]、VAS评分[(4.62±1.37)分]与对照组[(0.56±0.11)g/cm~2、(4.81±2.96)分]比较差异均无统计学意义(P0.05);治疗6个月,观察组、对照组骨密度[(0.72±0.25)、(0.63±0.53)g/cm~2]均高于治疗前,VAS评分[(2.13±0.98)、(3.67±1.83)分]均低于治疗前(P0.05),且观察组较对照组变化明显(P0.05);治疗6个月,观察组总有效率(96.77%)高于对照组(80.85%)(P0.05);观察组治疗前血清ALP[(58.36±7.37)u/L]、Ca[(2.03±1.38)mmol/L]、P[(1.12±0.46)mmol/L]水平与对照组[(57.29±9.15)u/L、(2.15±1.93)mmol/L、(1.08±0.69)mmol/L]比较差异均无统计学意义(P0.05);治疗6个月,观察组、对照组血清ALP[(79.62±11.83)、(70.23±8.56)u/L]、Ca[(2.87±2.06)、(2.36±1.98)mmol/L]、P[(1.39±0.38)、(1.21±0.51)mmol/L]水平均高于治疗前,且观察组高于对照组(P0.05);治疗过程中,2组均无明显不良反应发生。结论骨化三醇联合碳酸钙D_3片治疗老年女性骨质疏松症效果良好,可有效改善钙、磷代谢,增加骨密度,减轻患者疼痛。     

内皮素1对家兔动脉粥样硬化斑块C反应蛋白表达的影响

[目的]观察由内皮素1激活的内皮素A受体对家兔动脉粥样硬化斑块C反应蛋白表达的影响。[方法]32只雄性新西兰大白兔完全随机设计分成基础组、模型组、BQ-123组以及辛伐他汀组,每组8只。饲喂10周后,采耳动脉血检测血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）以及低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平;采用免疫组织化学SP法检测主动脉标本中组织内皮素1（ET-1）、巨噬细胞及C反应蛋白（CRP）表达。[结果]模型组、BQ-123组及辛伐他汀组血清 TC、TG、LDL-C均高于基础组（ P均＜0．01）。BQ-123组及辛伐他汀组血清TC、TG、LDL-C均低于模型组（ P均＜0．01）。模型组、BQ-123组及辛伐他汀组血清HDL-C低于基础组（ P均＜0．01）。BQ-123组及辛伐他汀组血清HDL-C高于模型组（ P均＜0．01）。BQ-123组及辛伐他汀组家兔动脉粥样硬化斑块ET-1、巨噬细胞源泡沫细胞、CRP阳性表达均较模型组明显降低,BQ-123组家兔动脉粥样硬化斑块ET-1、巨噬细胞源泡沫细胞、CRP阳性表达又较辛伐他汀组进一步降低。[结论]ET-1激活的ET受体A（ETRA）可以导致家兔动脉粥样硬化斑块CRP表达的上调;选择性ETRA拮抗剂（ETRAA）可以预防家兔动脉粥样硬化进程的发展。     

脉压指数对老年高血压合并糖尿病患者早期肾损伤预测价值

目的:探讨高血压合并糖尿病的老年患者脉压指数与早期肾损伤的相关性.方法:选择分为高血压合并糖尿病患者52例为观察组,单纯高血压患者50例为对照组,对2组进行24 h动态血压监测和尿微量蛋白测定,比较2组脉压、脉压指数及尿微量蛋白水平,分析2组中脉压指数与尿微量蛋白相关性,观察组中脉压指数与糖化血红蛋白相关性.结果:观察组中糖化血红蛋白、脉压及脉压指数较对照组显著升高(P<0.05).观察组各种尿微量蛋白均高于时照组(P<0.05).观察组中脉压指数与尿微量蛋白的相关系数均高于对照组.脉压指数与糖化血红蛋白有正相关性(r=0.503,P<0.05).结论:糖尿病对脉压增加有一定影响,脉压指数对高血压合并糖尿病患者对早期肾损伤有较好预测价值.     

上腔静脉与界嵴起源心房颤动的电生理特点和导管消融

目的探讨上腔静脉与界嵴起源心房颤动(简称房颤)的电生理特点和导管消融。方法9例房颤患者,完成环肺静脉电隔离后根据电生理和ECG诊断房颤为上腔静脉与界嵴起源。上腔静脉起源进行上腔静脉电隔离,界嵴起源则局灶消融最早激动点。术后随访ECG和Holter。结果上腔静脉起源7例,其中仅2例可根据体表ECG诊断。腔内电生理均发现上腔静脉起源的快速激动触发或驱动房颤,均行上腔静脉电隔离治疗成功。界嵴上部起源2例,腔内电生理发现局灶激动触发房性早搏或房性心动过速,局灶消融均获成功。1例在隔离上腔静脉时出现一过性窦性停搏。结论少数房颤起源于上腔静脉与界嵴的异位灶,腔内电生理具有特征性,上腔静脉电隔离和局灶消融可以有效治疗此类房颤。     

银丹心脑通软胶囊联合尼莫地平治疗颈性眩晕

目的 观察银丹心脑通软胶囊联合尼莫地平治疗颈性眩晕的临床疗效.方法 选择78例椎-基底动脉缺血性眩晕患者,随机分为两组,治疗组47例,服用银丹心脑通软胶囊,同时加服尼莫地平片;对照组31例,只服用尼莫地平片.结果 治疗组总有效率为93.6%,对照组总有效率为70.9%.结论 银丹心脑通软胶囊联合尼莫地平治疗颈性眩晕疗效显著.     

老年轻中度高血压患者血清脑利钠肽水平与左室重构的关系

目的观察老年轻中度高血压患者血清BNP水平与左室重构之间的关系。方法 175例高血压患者根据超声心动图检查结果分为4个亚组:正常构型组35例,向心性重构型组50例,向心性肥厚型组50例,离心性肥厚型组40例;另将50例无高血压的健康人设为健康对照组。用ELISA法测定血清BNP浓度。结果 (1)高血压病组的BNP水平显著高于健康对照组(P<0.05):向心性肥厚组与离心性肥厚组的BNP水平均明显升高,且显著高于其他2组(P<0.05),但2个肥厚组间差异无统计学意义(P>0.05);高血压正常构型与向心性重构组的BNP水平虽高于健康对照组,但差异无统计学意义(P>0.05)。(2)血浆BNP与左室质量指数、左心室室壁相对厚度、室间隔厚度和左室后壁舒张末期厚度呈显著正相关(P<0.05),与左室射血分数(LVEF)呈负相关(P<0.05)。结论有左室重构的高血压患者血清BNP水平明显升高,血清BNP水平与左室重量指数和平均室壁厚度有相关性。血清BNP水平能反映高血压患者左室重构的存在及其程度;检测血清BNP浓度可能有助于发现高血压左室结构的异常。     

非传统抗心律失常药物在心房颤动治疗中的应用

心房颤动(房颤)是最常见的心律失常,在60岁以上的老年人中房颤的发病率达5%以上[1];中国人群中患房颤的人数有一千多万.房颤患者的死亡率比正常人高出两倍以上[2].房颤的发病机制目前尚不甚清楚,公认的是肺静脉起源学说及多子波学说;但神经内分泌,代谢及炎症等多因素都能导致心房重构,从而促使房颤的发生.