8株携带bla_(NDM-1)基因阴沟肠杆菌耐药性研究

目的对南昌大学第一附属医院发现的8株携带blaNDM-1基因的阴沟肠杆菌进行相关耐药性研究。方法 2016年1月-2017年6月该院分离的501株阴沟肠杆菌中筛选145株对碳青霉烯类抗生素不敏感的阴沟肠杆菌,对其进行blaNDM-1基因筛查;运用改良碳青霉烯灭活试验(m CIM)进行碳青霉烯酶表型筛查;采用VITEK 2-Compact全自动微生物分析系统进行菌株体外药物敏感性试验;采用肠杆菌基因重复一致序列(ERIC)-PCR技术对blaNDM-1基因阳性菌株进行同源性分析。结果 145株对碳青霉烯类抗生素不敏感的阴沟肠杆中检出8株携带blaNDM-1基因的阴沟肠杆菌,未发现其同时携带其他碳青霉烯酶基因;8株携带blaNDM-1基因的阴沟肠杆菌m CIM表型试验显示产碳青霉烯酶。药敏结果分析发现其对碳青霉烯类、头孢菌素类和青霉素类抗生素耐药率高。ERIC-PCR结果显示这8株blaNDM-1基因阳性的阴沟肠杆菌可以大致分为4个不同的基因指纹图谱型,且其在该院内存在部分克隆传播。结论该院对碳青霉烯类耐药阴沟肠杆菌主要是因携带blaNDM-1基因,由此产生NDM-1型碳青霉烯酶致该类细菌高度耐药,当引起重视。     

性激素水平变化与HIV感染者机会性感染的关系研究

目的 研究HIV/AIDS患者发生机会性感染体内性激素水平变化的关系.方法 前瞻性研究2019年12月至2021年3月HIV感染机会性感染51例(男性30例女性21例)住院患者为研究对象,同期HIV抗体阴性健康人群60例(男性30例女性30例)为对照组,考虑女性性激素随年龄变化较大,故所有入组女性均选择为30-60岁年龄段.采用放射免疫方法检测性激素六项水平.结果 男性AIDS患者睾酮(T)明显低于对照组,黄体生成激素(LH)、泌乳素(PRL)卵泡生成激素(FSH)明显高于对照组.女性AIDS患者孕酮明显低于对照组.结论 HIV感染机会性感染存在性激素水平紊乱风险,其中以男性性激素紊乱更为明显.男性HIV出现机会性感染与性激素T呈现负相关,与LH、PRL、FSH呈现正相关.女性HIV出现机会性感染与性激素P呈现负相关.     

性激素水平变化与HIV感染者机会性感染的关系研究

目的 研究HIV/AIDS患者发生机会性感染体内性激素水平变化的关系.方法 前瞻性研究2019年12月至2021年3月HIV感染机会性感染51例(男性30例女性21例)住院患者为研究对象,同期HIV抗体阴性健康人群60例(男性30例女性30例)为对照组,考虑女性性激素随年龄变化较大,故所有入组女性均选择为30-60岁年龄段.采用放射免疫方法检测性激素六项水平.结果 男性AIDS患者睾酮(T)明显低于对照组,黄体生成激素(LH)、泌乳素(PRL)卵泡生成激素(FSH)明显高于对照组.女性AIDS患者孕酮明显低于对照组.结论 HIV感染机会性感染存在性激素水平紊乱风险,其中以男性性激素紊乱更为明显.男性HIV出现机会性感染与性激素T呈现负相关,与LH、PRL、FSH呈现正相关.女性HIV出现机会性感染与性激素P呈现负相关.     

恩替卡韦治疗的慢性乙型肝炎患者加用聚乙二醇干扰素α-2a的临床疗效与安全性

目的探讨恩替卡韦(ETV)治疗的慢性乙型肝炎患者加用聚乙二醇干扰素(PegIFN)α-2a治疗的临床疗效与安全性,为寻求慢性乙型肝炎的临床治愈目标提供更加有效、合理的治疗方案。方法收集50例恩替卡韦治疗的慢性乙型肝炎患者,已实现病毒学阴转(HBV DNA<500copies·mL-1)但未达到临床治愈目标,根据患者自愿原则分为恩替卡韦联合聚乙二醇干扰素α-2a治疗组(观察组)和恩替卡韦单药治疗组(对照组),每组25例。对照组患者继续口服恩替卡韦抗病毒治疗,0.5mg·次-1·d-1;观察组在恩替卡韦治疗基础上联合PegIFNα-2a皮下注射抗病毒治疗,180μg·0.5mL-1·次-1,1次·周-1;2组均治疗48周。观察2组患者治疗0、12、24、48周后HBeAg转阴率、HBeAg血清学转换率、HBsAg水平、HBsAg转阴率及治疗期间不良反应发生情况。结果完成48周随访记录患者共49例,其中观察组24例,对照组25例。2组患者治疗24周、48周时的HBeAg转阴率、HBeAg血清学转换率、HBsAg转阴率比较差异均无统计学意义(P>0.05),但观察组HBsAg水平下降幅度在治疗12周、24周、48周时均较对照组明显增大,差异均具有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗期间不良反应发生率较对照组显著升高(P<0.05)。结论恩替卡韦治疗的慢性乙型肝炎患者加用PegIFNα-2a治疗可有效降低患者的HBsAg水平,但临床上需综合患者的药物不良反应情况及经济水平合理选择抗病毒治疗方案。     

大肠埃希菌质粒介导的bla_(NDM-1)基因耐药及传播性研究

目的探讨某院携带bla_(NDM-1)基因大肠埃希菌的流行现况及传播机制。方法收集2016年1—12月南昌大学某附属医院对碳青霉烯类抗生素不敏感的大肠埃希菌92株,对其进行bla_(NDM-1)基因筛查,并对bla_(NDM-1)基因阳性的大肠埃希菌进行其他常见碳青霉烯酶基因检测。将bla_(NDM-1)基因阳性的大肠埃希菌(供体菌)与大肠埃希菌J53(受体菌)进行接合试验,采用药敏试验及mCIM试验对接合子进行表型验证,提取供体菌及接合子的质粒采用Southern blot技术对bla_(NDM-1)基因进行基因定位,并验证其水平转移的能力。结果在对碳青霉类抗生素不敏感的92株大肠埃希菌中发现2株携带bla_(NDM-1)基因,携带率2.2%。此2株大肠埃希菌未发现同时携带其他常见碳青霉烯酶基因。接合试验及Southern blot发现此2株大肠埃希菌的bla_(NDM-1)基因均位于菌株的质粒上,且有1株大肠埃希菌的bla_(NDM-1)基因可以通过质粒向大肠埃希菌J53转移。药敏试验结果显示,此2株大肠埃希菌对临床使用的多种抗菌药物耐药,且接合子获得了与供体菌相似的药敏结果。mCIM试验表明,此2株大肠埃希菌及接合子均产NDM-1型碳青霉烯酶。结论该院存在携带bla_(NDM-1)基因而产NDM-1型碳青霉烯酶的大肠埃希菌,携带bla_(NDM-1)基因的大肠埃希菌对临床使用的大多数抗菌药物耐药,质粒可介导bla_(NDM-1)基因的水平传播。     

携带blaKPC-2基因耐药菌在我院流行传播现状及耐药分析

目的 研究携带blaKPC-2基因的耐碳青霉烯类抗生素耐药菌在南昌大学第一附属医院流行传播现状,对其作流行病学分析,为遏制该类耐药菌株在南昌大学第一附属医院流行传播提供相关研究依据。方法 收集南昌大学第一附属医院2016年1—12月对碳青霉烯类抗生素不敏感菌株,采用Vitek2compact全自动微生物鉴定仪对菌株进行菌株鉴定,提取菌株的DNA,采用PCR特异性扩增blaKPC-2基因,对阳性扩增产物作基因测序,将鉴定为blaKPC-2阳性的菌株作体外药物敏感性试验;采用改良碳青霉烯酶灭活实验(modified carbapenem inactivation method,mCIM)对blaKPC-2阳性的菌株作碳青霉烯酶表型筛查;收集blaKPC-2阳性菌株相关临床资料,分析其在南昌大学第一附属医院的流行传播现状。结果 收集的568株对碳青霉烯类抗生素不敏感菌株中筛选出blaKPC-2阳性耐药菌株63株,总阳性率为11.09%;其中98株肺炎克雷伯杆菌检测出blaKPC-2阳性菌株59株,阳性率为60.20%;186株鲍曼不动杆菌中blaKPC-2阳性菌株2株,阳性率为1.08%;72株大肠埃希菌中blaKPC-2阳性菌株2株,阳性率为2.78%;125株阴沟肠杆菌和87株铜绿假单胞菌未筛到blaKPC-2阳性菌株;所有blaKPC-2阳性的菌株mCIM实验均阳性;通过查询blaKPC-2阳性菌株标本的临床资料发现,南昌大学第一附属医院18个临床科室均有blaKPC-2阳性耐药菌株流行分布,其中ICU科室是该类耐药菌株重点流行科室;药物敏感性试验显示该类耐药菌株对碳青霉烯类中亚胺培南、美罗培南,喹诺酮类抗生素中的左氧氟沙星、环丙沙星,氨基糖苷类抗生素中的阿米卡星、庆大霉素及妥布霉素表现高水平耐药,其他临床常用抗生素多为中等水平耐药。结论南昌大学第一附属医院携带blaKPC-2基因的耐药菌株在肺炎克雷伯菌、大肠埃希菌、鲍曼不动杆菌均有分布,其中主要分布在肺炎克雷伯菌中;药物敏感性试验显示其对碳青霉烯类、喹诺酮类、氨基糖苷类等抗生素高度耐药,该类耐药菌株在南昌大学第一附属医院广泛分布,ICU科室是其流行传播的重点区域,应当引起重视,做好防控措施。     

重型肝炎患者血清中甲状腺激素水平变化与预后关系研究

目的 研究甲状腺激素水平在乙型肝炎不同炎症程度的差异性,探讨其对乙型重型肝炎预后的价值,同时评估影响重型肝炎甲状腺激素水平的风险因素.方法 前瞻性研究收集2019年9月-2021年4月来自萍乡市第二医院传染科住院部及门诊部的乙型肝炎患者及健康对照组,研究对象分为3组:1.乙型重型肝炎组42例2.乙型肝炎组40例3.健康对照组40例,重型肝炎组根据据MELD评分,再分别分为1020分两组,同时根据重肝患者愈后转归分好转组及恶化组,采用化学发光技术检测FT3(游离三碘甲状腺氨酸)、FT4(游离甲状腺素)、TSH(促甲状腺激素).同时检测及其他生化、免疫指标.结果 重型肝炎组与其他两组比较FT3(P1<0.001;P2<0.001),TSH(P1=0.027;P2=0.003)明显低下,重型肝炎组与健康组比较FT4(P2=0.001)明显升高,与乙型肝炎组比较FT4(P1=0.091)无显著性差异,乙型肝炎组与健康组比较FT3、FT4、TSH(P3=0.254,0.08,0.453均>0.05)均无显著性差异;重型肝炎组MELD评分>20比MELD<20组FT3明显低下(P=0.001),恶化组较好转组FT3明显低下(P=0.012),MELD评分明显升高(P<0.01),患者愈后越差.PT、ALB是重型肝炎FT3低下相关风险因素.结论 乙型肝炎肝损害程度越高甲状腺激素水平越容易紊乱,FT3是乙型重型肝炎愈后转归重要指标,对临床有着重要指导意义.