人胚神经干细胞在大鼠脊髓内的分化研究

目的　人胚神经干细胞 (neuralstemcellsNSCs)经全反式维甲酸 (retinoicacid)预处理后移植入大鼠脊髓内 ,观察细胞的分化情况。方法　分离 10周左右流产人胚皮层组织中的神经干细胞 ,进行体外增殖 ,部分细胞在移植前 6d加入全反式维甲酸共培养。SD大鼠 3 0只 ,随机分为 2组 :实验组移植经维甲酸预处理后的NSCs ;对照组移植未经维甲酸预处理后的NSCs。移植后 5周取出脊髓 ,应用免疫组化技术检测Brd U标记的NSCs在大鼠脊髓内的生存和分化情况。结果　大鼠脊髓内可见大量Brd U阳性细胞 ,部分能够分裂增殖 ,向注射点远处迁移。实验组的NSCs能分化出NF、GFAP、Gal c阳性细胞 ;对照组的NSCs不能分化出NF阳性细胞。结论　人胚NSCs可在宿主脊髓内生存、分裂、迁移 ;经维甲酸预处理后的NSCs能分化成神经元和神经胶质细胞 ;人胚神经干细胞可作为 1种理想的移植材料 ,而具有重要临床应用价值     

大鼠脑出血后血肿周围凝血酶与脑细胞凋亡和脑水肿的关系

目的 研究大鼠脑出血后血肿周围脑组织中凝血酶的变化及其与脑细胞凋亡和脑水肿的关系.方法 105只成年雄性SD大鼠随机均分为脑出血组、生理盐水组和正常对照组.每组再随机均分为7个时相,分别为6 h、12 h、24 h、48 h、3 d、5 d、7 d;用立体定向脑内注射法制备脑出血模型;用ELISA法检测脑组织中凝血酶-抗凝血酶复合物的含量;用流式细胞仪检测脑细胞的凋亡率;用干-湿重法检测脑组织的含水量;用透射电镜观察脑组织的形态学变化.结果 制备动物模型后,脑出血组各时相血肿周围脑组织中凝血酶含量、脑细胞凋亡率、脑组织含水量均明显高于生理盐水组和正常对照组;血肿周围脑组织中凝血酶-抗凝血酶复合物的含量与脑细胞凋亡率和脑组织含水量之间均呈正相关;电镜下,在脑出血组各时相脑组织切片中均可见大量的脑细胞凋亡和毛细血管周围大片组织间隙水肿,以及神经纤维脱髓鞘改变.结论 脑出血后,血肿周围脑组织中凝血酶含量明显升高,可导致脑细胞凋亡和脑水肿,凝血酶的含量与脑细胞凋亡率和脑组织含水量呈正相关;尽早清除血肿有望改善凝血酶引起的继发性脑损伤.     

颈外动脉栓塞术致头皮坏死原因及其预防措施探讨

应用头皮动脉栓塞和灌注、X线摄片、标本经透明和组织学切片等方法,观测10例足月胎儿和新生儿头皮动脉的分布和吻合,并比较了不同大小的栓塞颗粒行颈外动脉栓塞后对头皮血供的影响。结果表明,脑膜瘤等术前行颈外动脉栓塞产生头皮局部缺血性坏死的原因,与其栓塞范围、皮瓣切口设计及使用的栓塞颗粒大小有关。提出合理设计开颅皮瓣切口和选用适当栓塞颗粒,以防术后产生头皮缺血性坏死。     

颅骨胆脂瘤术后并发硬膜下血肿1例报告并文献复习

目的探讨颅骨胆脂瘤术后并发硬膜下血肿的临床特点及发病机制。方法对1例颅骨胆脂瘤切除术后并发硬膜下血肿患者的临床资料进行分析;并复习颅骨胆脂瘤和硬膜下血肿的相关文献。结果患者临床表现右侧耳鸣2个月;头颅MRI检查示右侧额颞部占位(骨源性)。手术将肿瘤及包膜全部切除,硬脑膜完整。术后第3 d患者出现意识障碍,头颅CT示右侧额颞部硬膜下血肿;行颅骨钻孔血肿清除术。术后患者意识恢复正常; 1周后复查CT示血肿明显减少,3周后复查CT血肿完全吸收。复习文献,胆脂瘤可产生多种炎性物质,参与炎症反应;其术后并发硬膜下血肿尚未见报道。结论即使颅骨胆脂瘤切除术中硬脑膜保持完整,术后仍可能并发硬膜下血肿。其发病机制可能为,胆脂瘤产生的炎性物质引起硬脑膜炎症所致。     

大鼠脑出血后血肿周围凝血酶与脑细胞凋亡和脑水肿的关系

目的 研究大鼠脑出血后血肿周围脑组织中凝血酶的变化及其与脑细胞凋亡和脑水肿的关系.方法 105只成年雄性SD大鼠随机均分为脑出血组、生理盐水组和正常对照组.每组再随机均分为7个时相,分别为6 h、12 h、24 h、48 h、3 d、5 d、7 d;用立体定向脑内注射法制备脑出血模型;用ELISA法检测脑组织中凝血酶-抗凝血酶复合物的含量;用流式细胞仪检测脑细胞的凋亡率;用干-湿重法检测脑组织的含水量;用透射电镜观察脑组织的形态学变化.结果 制备动物模型后,脑出血组各时相血肿周围脑组织中凝血酶含量、脑细胞凋亡率、脑组织含水量均明显高于生理盐水组和正常对照组;血肿周围脑组织中凝血酶-抗凝血酶复合物的含量与脑细胞凋亡率和脑组织含水量之间均呈正相关;电镜下,在脑出血组各时相脑组织切片中均可见大量的脑细胞凋亡和毛细血管周围大片组织间隙水肿,以及神经纤维脱髓鞘改变.结论 脑出血后,血肿周围脑组织中凝血酶含量明显升高,可导致脑细胞凋亡和脑水肿,凝血酶的含量与脑细胞凋亡率和脑组织含水量呈正相关;尽早清除血肿有望改善凝血酶引起的继发性脑损伤.     

丁苯酞对急性缺血性卒中患者外周血内皮祖细胞的影响

目的 观察丁苯酞(NBP)治疗对急性缺血性卒中患者外周血内皮祖细胞(EPCs)水平及美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分的影响；探讨其疗效及潜在机制.方法 筛选首次发病48 h内入院的急性缺血性卒中患者96例,按随机数字表分为NBP治疗组(NBP组)及安慰剂组.NBP治疗30 d为1个疗程.流式细胞仪检测CD34 +/CD133 +/KDR+标记细胞作为EPCs标志.分别检测入院当天(基线期)、治疗第7天、第14天和第30天外周血EPCs水平；并分别于上述时间点及病程90 d时进行NIHSS评分.结果 NBP组第7天、第14天、第30天时EPCs数量较基线期显著增加(均为P＜0.05)；且明显高于同期安慰剂组(分别为P＜0.05、P＜0.001、P＜0.001).NBP组第7天NIHSS评分较基线期无明显改善(P ＞0.05)；NBP组第14天、第30天NIHSS评分均明显低于基线期(均为P＜0.05)及同期安慰剂组(P ＜0.05、P＜0.001).NBP组第90天NIHSS评分较第30天有进一步降低(P＜0.05).发病后3个月内NBP组缺血事件稍低于安慰剂组(P＞0.05).两组随访期内均无严重不良事件发生.结论 NBP治疗可显著改善急性缺血性卒中神经功能评分,可能通过提高外周血EPCs水平,改善预后,且安全性良好.     

CDFI评估颈动脉粥样硬化斑块易损性

目的前瞻性研究彩色多普勒血流显像(CDFI)评估颈动脉粥样硬化斑块易损性的可行性。方法33例(36例次)行颈动脉内膜剥脱术(CEA)患者术前均行CDFI、高分辨率核磁共振成像(HRMRI)、CT血管造影(CTA)、CT灌注成像(CTP)和(或)数字减影血管造影(DSA)检查,术后观察粥样硬化斑块形态并行HE染色。将术前CDFI结果分别与相应层面HRMRI及术后病理学结果对照,CDFI设定易损斑块标准:低回声、中等偏低回声不均质斑块;斑块形态不规则、纤维帽不完整或斑块内见血流信号。CDFI设定稳定斑块标准:斑块表面光滑、纤维帽完整、中等回声及强回声均质斑块。结果 CDFI与病理学比较评估易损斑块的敏感性为93.3%,特异性为83.3%,阳性预测值为96.6%,阴性预测值为71.4%;HRMRI与病理学比较评估易损斑块的敏感性为90%,特异性为83.3%,阳性预测值为96.4%,阴性预测值为62.5%。CDFI与HRMRI评估斑块易损性具有良好的一致性(Kappa=0.915,P<0.01)。结论 CDFI可以准确识别易损斑块,为临床诊断及治疗提供可靠依据。     

脑血管造影引起脊髓损害三例报告

例1男,49岁。1983年5月17日于全麻下行基底动脉分叉部囊状动脉瘤蒂夹闭术,术后1月能下床单独行走。6月21日在局麻下行右椎动脉直接穿刺造影,手推二次共注60%泛影葡胺20ml,证实动脉瘤     

大鼠脑出血后血肿周围凝血酶与脑细胞凋亡和脑水肿的关系

目的 研究大鼠脑出血后血肿周围脑组织中凝血酶的变化及其与脑细胞凋亡和脑水肿的关系.方法 105只成年雄性SD大鼠随机均分为脑出血组、生理盐水组和正常对照组.每组再随机均分为7个时相,分别为6 h、12 h、24 h、48 h、3 d、5 d、7 d;用立体定向脑内注射法制备脑出血模型;用ELISA法检测脑组织中凝血酶-抗凝血酶复合物的含量;用流式细胞仪检测脑细胞的凋亡率;用干-湿重法检测脑组织的含水量;用透射电镜观察脑组织的形态学变化.结果 制备动物模型后,脑出血组各时相血肿周围脑组织中凝血酶含量、脑细胞凋亡率、脑组织含水量均明显高于生理盐水组和正常对照组;血肿周围脑组织中凝血酶-抗凝血酶复合物的含量与脑细胞凋亡率和脑组织含水量之间均呈正相关;电镜下,在脑出血组各时相脑组织切片中均可见大量的脑细胞凋亡和毛细血管周围大片组织间隙水肿,以及神经纤维脱髓鞘改变.结论 脑出血后,血肿周围脑组织中凝血酶含量明显升高,可导致脑细胞凋亡和脑水肿,凝血酶的含量与脑细胞凋亡率和脑组织含水量呈正相关;尽早清除血肿有望改善凝血酶引起的继发性脑损伤.