胃乐散对大鼠溃疡组织TXA2、PGI2 及COX-2含量的影响及意义

目的 观察胃乐散对大鼠实验性溃疡血栓素A2(TXA2)和前列腺素I2( PGI2)及环氧合酶2(COX-2)的影响,并探讨其作用机理.方法 SD大鼠48只,随机分为正常对照组、模型组、胃乐散低剂量组、胃乐散中剂量组、胃乐散高剂量组和雷尼替丁组.采用冰醋酸烧灼法制备大鼠胃溃疡模型,连续用药后第14天处死大鼠,取溃疡部位组织提取蛋白.用ELISA法检测组织中血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)的水平变化,并观察TXB2/6-Keto-PGF1α的比值变化.Western blot检测组织中COX-2的含量.结果 与正常对照组比较,模型组6-Keto-PGF1α、COX-2水平降低(P＜0.05),TXB2及TXB2/6-Keto-PGF1α升高(P＜0.05);胃乐散高剂量组6-Keto-PGF1α的含量高于正常对照组(P＜0.05).与模型组比较,胃乐散中、高剂量组及雷尼替丁组6-Keto-PGF1α、COX-2的含量增加,特别是胃乐散高剂量组增加更为明显(P＜0.01),胃乐散高剂量组及雷尼替丁组TXB2低于模型组(P＜0.05),特别是TXB2/6-Keto-PGF1α降低更为显著(P＜0.01).结论 胃乐散治疗胃溃疡可能是通过促进PGI2分泌,纠正TXA2/PGI2的失衡来实现的.     

I型钠氢交换蛋白调节细胞内酸碱平衡对胃癌细胞迁移、侵袭的影响

目的  观察I型钠氢交换蛋白（NHE1）通过调控胃癌细胞SGC-7901内酸碱值（pH）对其迁移、侵袭的影响。方法  采用共聚焦显微镜观察比较用特异性阻断剂5-（N-乙基-N-异丙基）阿米洛利（EIPA）阻断胃癌细胞SGC-7901的NHE1功能前后胞内pH值的变化,划痕实验观察细胞迁移能力的改变,transwell侵袭实验观察细胞侵袭能力的改变。结果  共聚焦实验发现对照组细胞内pHi为（7.2±0.12）,EIPA阻断剂组（5μm）为（7.01±0.23）,EIPA阻断剂组细胞内的pH值明显降低（P <0.05）;进一步划痕和侵袭实验证明加入不同浓度的EIPA（5、10和20μmol）后均能有效地抑制胃癌细胞SGC-7901的迁移和侵袭能力（P <0.05,P < 0.01）,并且抑制的程度与EIPA的浓度呈剂量依赖性。结论  阻断NHE1可以降低胃癌细胞pH值,进而抑制胃癌细胞的迁移和侵袭能力。

     

钠氢交换蛋白1在胃癌中的表达及其对胃癌细胞增殖的影响

目的：观察钠氢交换蛋白1（Na＋／H＋,exchanger 1,NHE1）在人胃癌组织和胃癌细胞中的表达变化,以及对SGC‐7901胃癌细胞增殖的影响。方法采用实时逆转录聚合酶链式反应（real time PCR ,RT‐PCR）和免疫印迹（Western Bloting）技术检测比较NHE1在正常胃黏膜组织、胃癌组织、正常胃黏膜细胞株GES‐1和胃癌细胞株SGC‐7901中的表达;用不同浓度的NHE1特异性阻断剂[5‐（N‐乙基‐N‐异丙基）]阿米洛利[5‐（N‐ethyl‐N‐isopropyl） amiloride （EIPA ）]处理胃癌 SGC‐7901细胞24 h ,MTT法检测其对SGC‐7901细胞增殖的影响。结果 NHE1在人正常胃黏膜组织、胃癌组织、正常胃黏膜细胞和胃癌细胞中均有表达,但在人胃癌组织和 SGC‐7901胃癌细胞中,其mRNA 和蛋白表达水平均明显增高（P＜0．05）;EIPA10μm／mL ,20μm／mL ,30μm／mL处理,均能抑制胃癌SGC‐7901细胞的过度增殖（P＜0．05）,且呈现良好的剂量‐效应关系。结论 NHE1 mRNA和蛋白表达水平在胃癌中表达显著升高;NHE1特异性阻断剂EIPA能抑制胃癌SGC‐7901细胞的增殖,N H E1的改变可能与胃癌细胞的增殖密切相关。     

罗哌卡因复合芬太尼在无痛分娩中的应用效果分析

目的探讨罗哌卡因复合芬太尼在无痛分娩术中的临床应用效果。方法选择2011年1月—2012年7月期间在该院接受罗哌卡因复合芬太尼腰硬联合阻滞麻醉无痛分娩的182例产妇作为观察组,选择同期在该院行不予镇痛自然分娩的137例产妇作为对照组,现对比分析两组产妇的VAS疼痛评分、分娩方式、产后2h出血量,以及对比分析两组新生儿的Apgar评分。结果①镇痛前,两组产妇VAS疼痛评分相比差异无统计学意义(P>0.05);镇痛后,观察组产妇的VAS疼痛评分显著低于对照组(P<0.05)。②观察组产妇自然分娩率显著高于对照组,中转剖宫产率显著低于对照组(P<0.05);两组产妇器械助产率相比差异无统计学意义(P>0.05)。③两组新生儿出生后5min Apgar评分、出生后10min Apgar评分相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论罗哌卡因复合芬太尼在无痛分娩术中的麻醉效果良好,可显著缓解产妇的痛感,提高自然分娩率,并对新生儿Apgar评分几乎无影响,值得临床应用与推广。     

顺式阿曲库铵对家兔骨骼肌复合动作电位的影响

目的 研究顺式阿曲库铵对家兔术中复合肌肉动作电位(CMAP)的影响.方法取家兔32只,实验组腹腔内注射顺式阿曲库铵(0.2 mg/kg),对照组腹腔内注射等体积等渗盐水.于用药前、后每隔5 min,刺激坐骨神经,于股二头肌记录CMAP,研究肌松药作用下CMAP潜伏期、波幅的变化规律.结果 对照组各时间组CMAP的潜伏期、波幅间均无明显改变(P＞0.05).实验组CMAP变化可分为3个阶段:(1)诱导期:表现为潜伏期逐渐延长,波幅逐渐下降,但与用药前波幅相比,下降幅度＜50%,该期持续15～20 min;(2)抑制期:表现为CMAP波形消失或波幅下降,幅度＞50%,该期持续10～15 min;(3)恢复期:表现为潜伏期逐渐缩短,波幅逐渐增高,直至恢复用药前水平,该期持续15～25 min.结论 停用顺式阿曲库铵40～45 min以后进行肌电检测,可基本排除肌松药的影响.     

转化生长因子TGF-β在肿瘤微环境中的作用

转化生长因子(transformation growth factor-β)TGF-β是一种多功能的细胞因子,在肿瘤的发生、发展以及转移中都具有重要的作用。在人类肿瘤的发展过程中,TGF-β的调控是重要因素之一。在正常细胞中,TGF-β具有抑制肿瘤的作用,而在恶性肿瘤细胞中,TGF-β则具有促进肿瘤的作用。最新的研究表明TGF-β参与调控肿瘤的发生发展以及其在肿瘤微环境中发挥重要的作用。     

TGF-β1、BMP-7及Gremlin在小鼠肝纤维化组织中的表达

目的研究四氯化碳（CCl4）诱导小鼠肝纤维化组织中转化生长因子β1（TGF-β1）、骨形态发生蛋7（BMP-7）及Gremlin的表达,探讨其在肝纤维化发生机制中的作用。方法雄性C57小鼠40只,分为实验组和对照组,每组20 只。实验组给予腹腔注射40% CCl4橄榄油溶液,10 ml/kg;对照组腹腔注射橄榄油溶液,10ml/kg,2 次/ 周,持续8 周。苏木精-伊红染色后观察肝纤维化程度,免疫组织化学法染色后分析TGF-β1、BMP-7 及Gremlin 在肝纤维中组织中的表达和分布,实时荧光定量聚合酶链反应和Western blot检测TGF-β1、BMP-7 及Gremlin 在正常和纤维化肝组织中mRNA 和蛋白的表达。结果TGF-β1和Gremlin 在肝纤维化组织中mRNA 和蛋白表达增强（p <0.05）,而BMP-7 在肝纤维化组织中表达降低（p <0.05）。结论TGF-β1、Gremlin的表达与肝纤维化呈正相关,BMP-7与肝纤维呈负相关（ <0.05）。Gremlin可能通过下调BMP-7 的表达,诱导肝纤维化的发生。     

吗啡依赖大鼠胃肠多巴胺递质和D2受体的改变

目的:探讨吗啡依赖胃肠损伤的多巴胺(dopamine,DA)能作用机制.方法:吗啡剂量递增皮下注射训练10 d,建立大鼠吗啡条件性位置偏爱(conditioned place preference,CPP)模型,生理盐水对照组(normal saline,NS)组和吗啡模型组(模型组)各取10只断头处死,取胃和十二指肠黏膜,荧光分光光度法检测其DA含量;另再取10只,采用Western blot检测其胃(胃贲门、胃体和幽门)和十二指肠组织多巴胺受体亚型2(dopamine D2 receptor,D2R)蛋白的表达.两组计量资料比较采用t检验.结果:模型组大鼠胃、十二指肠D A含量(18.41 n g/g±0.62 n g/g、9.01 n g/g±2.37ng/g)较NS组(32.01 ng/g±0.61 ng/g、17.31ng/g±2.58 ng/g)显著减少(胃:t=49.765,P=0.000;十二指肠:t=7.485,P=0.000);而模型组胃贲门、胃体和十二指肠的D2R平均光密度值(0.67±0.05、0.53±0.08和0.61±0.07)较NS组(0.43±0.08、0.33±0.07和0.44±0.05)明显升高(胃贲门:t=7.557,P=0.001;胃体:t=6.859,P=0.000;十二指肠:t=6.188,P=0.001);胃幽门变化差异无统计学意义(t=0.84,P=0.43).结论:吗啡依赖胃肠的损伤与胃肠DA系统的改变(递质和D2R受体)具有一定的相关性.     

NCX1在肝癌中的表达、调控Ca2+浓度及其对肝癌细胞增殖和迁移的影响

背景与目的：钠钙交换体亚型1(Na+-Ca2+ exchanger isoform 1,NCX1)可通过对细胞Ca2+平衡的调节参与癌症的发生,但是否参与肝癌的发生、发展及其作用机制的研究鲜见报道。该研究旨在探讨NCX1在肝癌中的表达变化,对人肝癌细胞HepG2增殖、迁移能力的影响及其可能的机制。方法：运用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescent quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)和蛋白[质]印迹法(Western blot)检测NCX1 mRNA及蛋白在人正常肝细胞株LO2、肝癌细胞株HepG2、人正常肝组织和原发性肝细胞癌患者癌组织中的表达。采用共聚焦显微镜技术观察NCX1在细胞外无钠溶液刺激活化后,对正常肝细胞LO2及肝癌细胞HepG2中钙离子浓度的调控。采用MTT法、细胞划痕实验检测NCXl特异性的阻断剂KB-R7943对人肝癌细胞HepG2增殖、迁移的影响。结果：在肝癌细胞株HepG2和肝细胞癌组织中,NCX1 mRNA和蛋白质的表达均高于正常肝细胞株LO2和正常肝组织(P<0.05)。共聚焦显微镜实验发现,细胞外无钠溶液可以激活细胞内钙升高,正常肝细胞LO2及肝癌细胞HepG2细胞内钙离子浓度均增高,但肝癌细胞HepG2细胞内钙离子增高的幅值明显高于LO2细胞(P<0.05),NCXl特异性阻断剂KB-R7943可以显著阻断胞外无钠诱导的细胞内钙离子升高(P<0.05)。KB-R7943可以显著抑制肝癌细胞HepG2的增殖及迁移(P<0.05)。结论：原发性肝癌中NCX1的表达量上调,NCX1的活化可以调节细胞内钙变化,抑制NCX1的活性可以进一步抑制肝癌细胞的增殖和迁移。这提示NCX1可能在原发性肝癌的发生、发展中起了重要的作用。     

肿瘤坏死因子-α在恶性肿瘤发生发展中的作用及研究进展

慢性炎症,无论是否由病原菌感染引起,在很多癌的发生中起着重要作用。研究发现,炎微环境在肿瘤细胞的恶性转化、增殖、侵袭、转移以及凋亡等肿瘤发展的各个阶段,通过各种机制发挥了重要的影响[1]。肿瘤的炎性微环境主要由新生血管、淋巴细胞、成纤维细胞以及由它们分泌产生的各种炎症因子及细胞基质等组成。肿瘤坏死因子