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1.
目的 观察小容量高渗氯化钠羟乙基淀粉40(HSH)快速抢救失血性休克家兔的效果及其对心、肝、肾等重要脏器的影响.方法 将家兔随机分成失血性克模型对照组、乳酸林格液(RL)组、HSH组.放血于10 min内使平均动脉压降至40 mm Hg(5.33 kPa)维持60 min.随后对照组不补液;RL组按失血跫3倍体积静脉注入RL,60 min内输完;HSH组按失血量10%静脉注入HSH,2 min内输完,再静脉滴注58 min失血量90%的RL维持.测定休克前、休克后、复苏后不同时间点的各项指标.结果 HSH组家兔存活率明显高于RL组和对照组;复苏后较长时间内HSH组家兔血压和左心室舒张末期压力能维持高值,HSH与RL组谷草、谷丙转氨酶水平均优于对照组;HSH在休克后Cr清除速度优于RL及对照组;复苏对血清离子浓度均没有显著影响,降低了红细胞比容,但对红细胞平均体积没有显著影响.结论 小容量HSH快速抢救失血性休克家兔存活率高,能迅速升高血压和左心室舒张末期压力,并且对心、肝、肾等重要器官的功能无明显不良影响. 相似文献
2.
目的:探讨雌甾-1,3,5(10)-三烯-3,17β-二醇(17β-雌二醇)对新生牛血清诱导血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖反应的影响及其机制。方法:用新生牛血清刺激培养的VSMCs增殖,MTT法检测17β-雌二醇对新生牛血清诱导的VSMCs增殖的影响,并用Western blot检测caveolin-1蛋白,诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及NO在此过程中的变化。结果:与对照组比,新生牛血清可促进VSMCs增殖(P〈0.05),17β-雌二醇作用24 h后能明显抑制上述作用(P〈0.05);17β-雌二醇预处理可抑制新生牛血清诱导的VSMCs中caveolin-1,iNOS蛋白表达下降及NO释放(P〈0.05);17β-雌二醇受体阻断剂1-{4-[2-(n,n-二甲氨基)乙氧基]苯}-1,2-二苯-1-丁烯(他莫昔芬)预处理可部分逆转17β-雌二醇的抑制作用(P〈0.05)。结论:17β-雌二醇通过其受体可抑制新生牛血清诱导的VSMCs增殖,此过程与上调caveolin-1蛋白表达,激活iNOS,增加NO释放有关。 相似文献
3.
背景:骨形态发生蛋白被证实有成骨诱导作用,然而关于骨形态发生蛋白7诱导骨膜细胞成骨的超微结构研究尚未见报道。目的:观察骨膜细胞经成骨因子骨形态发生蛋白7诱导后的生物活性及超微结构。方法:实验取材于成人胫骨。分离出原代骨膜细胞后行常规体外培养,实验分为实验组和对照组。实验组加入骨形态发生蛋白7和细胞培养辅助剂,对照组仅仅加入了成骨细胞培养辅助剂。每组分别在第5,10,15天设3个时间点,每个时间点设3个样本,分别行钙结节的染色及采用相差显微镜观察大体形态结构,在透射电镜下观察超微形态结构。结果与结论:实验组和对照组形成的成骨细胞增殖良好,形态一致。细胞早期呈梭形,立体感强,饱满透明,分裂期呈短柱状或立方形,电镜下见成骨细胞内有大量的粗面内质网和高尔基复合体;后期细胞由长梭形逐渐变成宽梭和不规则形,后期射透电镜下可见细胞内有大量基质小泡,有膜包被,胞质内上有碱性磷酸酶及钙结合蛋白,泡内有钙盐结晶,成骨细胞的基底部和侧面出现突起与邻近的骨细胞突起相连。由骨形态发生蛋白7诱导的成骨细胞在体外增殖更快,细胞分裂及成骨速度更快。结果提示骨形态发生蛋白7在体外培养中具有明显增强成骨细胞增殖的能力。 相似文献
4.
目的研究白藜芦醇(Resveratrol,RSV)通过瞬时受体电位C1通道(transient receptor potential canonical-channel 1,TRPC1)来抑制血管平滑肌细胞(Vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖的机制。方法采用血管环培养法观察RSV对胎牛血清(fetal calf serum,FBS)诱导的血管壁损伤的影响;MTT法检测RSV对VSMCs增殖的影响;q PCR法检测RSV对TRPC1 m RNA表达的影响;Western Blot法检测RSV对TRPC1蛋白表达的影响。结果与模型组比较,RSV在20~200μmol·L~(-1)范围内,可改善高血清诱导的血管壁损伤和管壁增厚现象;RSV可降低FBS诱导的VSMCs增殖(P0.01),以200μmol·L~(-1)浓度最为显著,此作用可被TRPC1抑制剂SKF96365所阻断;RSV各浓度组的TRPC1 m RNA及蛋白相对表达量显著降低(P0.01)。结论 RSV抑制VSMCs的增殖可能通过影响TRPC1靶点来实现。 相似文献
5.
目的 研究补阳还五汤抗全脑缺血后再灌注损伤的分子机制.方法 将SD大鼠随机分为3组,即正常组、模型组和药物组(补阳还五汤预干预),模型组和药物组再分别设置2、12、24、48、72 h五个观察时间点.连续给药5 d后,采用改良的Pulsinelli四血管闭塞法复制全脑缺血大鼠模型,再灌注后2、12、24、48、72 h分别检测各组大鼠皮质神经细胞谷氨酸受体2(glutamate receptor 2,GluR2)的表达水平.结果 与正常组比较,再灌注各时点模型组大鼠大脑皮质神经细胞GluR2表达水平显著降低(P<0.01);与模型组比较,再灌注各时点药物组GluR2表达水平显著升高(P<0.01);与再灌注2 h比较,再灌注12、24、48、72 h药物组GluR2表达水平显著升高(P<0.01).结论 补阳还五汤可预防大鼠脑缺血再灌注引起的GluR2表达减少,且在再灌注2 h后这种抑制作用更强. 相似文献
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3种药用植物标本保色保存效果 总被引:2,自引:0,他引:2
【目的】观察保色法对药用植物腊叶标本、覆膜标本和树脂标本保存效果的影响。【方法】经保色或未经保色处理后,将7种不同类型和质地的药用植物分别制作成腊叶标本、覆膜标本和树脂标本,对比观察保色与未保色处理的3种标本的保存效果。【结果】未保色处理的树脂标本和覆膜标本的保存效果优于腊叶标本;经过保色处理过的3种标本类型与未保色处理相比较能长期保持原色和逼真形态。【结论】保色处理过的腊叶标本质量较好,可有效延长保存年限。 相似文献
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目的 探讨17β-雌二醇(17β-estradiol,E2)通过快速激活诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)的活性,调节细胞外信号调节激酶(mitogen-activated protein kinase,p42/44 MAPK)表达抑制血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖的机制。方法 在培养的VSMCs的基础上,采用放射免疫测定法(RIA)和Western blot检测E2预处理前后胎牛血清(fetal calf serum,FCS)对VSMCs中诱导型iNOS的活性及磷酸化p42/44 MAPK蛋白和p42/44 MAPK总蛋白表达的影响。采用比色法检测E2预处理后VSMCs中NO含量的变化。结果 E2预处理5 min,即可逆转FCS诱导的iNOS活性下降,此效应在E2预处理15 min时达到高峰,处理30 min后此效应减弱。基因转录抑制剂放线菌素D(actinomycin D,Act D)预处理后对此过程无影响,而三苯氧胺预处理可明显逆转E2诱导的iNOS活性增加。比色法检测上清液中NO的含量显示,E2预处理15 min,NO的含量明显增加。Western blot的结果显示,E2预处理15 min,可明显抑制磷酸化p42/44 MAPK蛋白的表达,而对总p42/44 MAPK蛋白的表达无影响。NO合酶(NOS)抑制剂L-硝基左旋精氨酸甲酯(L-NAME)预处理,可逆转E2诱导的磷酸化p42/44 MAPK的表达下降。结论 E2可通过快速激活iNOS增加NO释放,下调磷酸化p42/44 MAPK的活性,抑制VSMCs增殖。 相似文献
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川芎嗪联用硝酸甘油治疗冠心病疗效观察 总被引:4,自引:0,他引:4
受川芎嗪抗血小板聚集、扩张小动脉治疗闭塞性脑血管病〔1〕之启发 ,笔者采用川芎嗪与硝酸甘油联用治疗冠心病 (CHD) 40例 ,探讨川芎嗪在 CHD治疗中的作用机制。1 对象与方法1 .1 对象我科 1 998~ 2 0 0 0年住院的 CHD患者 80例 ,其诊断符合文献 [2 ]标准。将其随机分为治疗组与对照组。治疗组 40例 ,男 3 1例 ,女 9例 ,年龄 47~77(平均 6 7)岁。其中心绞痛 1 1例 ,急性心肌梗死(AMI) 5例 ,心力衰竭 2 4例 ;心功能 (NYHA) 级2例 , 级 1 3例 , 级 9例。对照组 40例 ,男 3 4例 ,女 6例 ,年龄 44~ 80 (平均 6 6 )岁。其中心绞痛… 相似文献
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TBL(Team-based learning)教学是一种基于PBL(Problem-bosed learning)的强调以小组为单位的集体性学习,对提升整个组织的学习能力,创新能力和可持续发展能力具有十分重要的作用。本研究通过在生理学适当章节推行TBL教学,并和传统教学方法进行研究对比。结果提示TBL教学可培养学生的学习兴趣及学习积极性,使学生掌握科学的学习、思维方法,并增强团队合作能力;同时也促进了师生间的相互交流,提高了生理学教学质量。 相似文献