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烟酰胺对椎间盘Ⅰ、Ⅱ型胶原的调控作用 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:考察烟酰胺对白介素-1β诱导的体外兔腰椎间盘退变模型中Ⅰ、Ⅱ型胶原的保护作用,并初步探讨其机制。方法:构建兔腰椎间盘组织凝胶培养模型,将其分为正常对照组,烟酰胺对照组(加入0.5mg/ml烟酰胺),退变组(加入10ng/mlIL-1β)和3个烟酰胺治疗组(加入IL-1β的同时,并分别加入0.5mg/ml,0.25mg/ml和0.05mg/ml烟酰胺)。培养3天及1周时取各组髓核和纤维环分别行Ⅰ、Ⅱ型胶原基因RT—PCR检测,培养2周时行Ⅰ、Ⅱ型胶原、iN—OS、TGF—J31及Caspase--3免疫组化检测。结果:①RT—PCR显示3天及1周时,各治疗组Ⅰ、Ⅱ型胶原表达均强于退变组,烟酰胺的保护作用随浓度增加而增强。②Ⅰ、Ⅱ型胶原免疫组化显示,各治疗组椎间盘正常结构和胶原含量均优于退变组,以大剂量烟酰胺治疗组最显著。③iNOS、Caspase--3免疫组化显示,治疗组阳性细胞染色率均低于退变组(P〈0.01)。TGF—β1免疫组化显示,治疗组阳性细胞染色率高于退变组(P〈0.01)。结论:烟酰胺能够抑制IL-1β诱发的椎间盘Ⅰ、Ⅱ型胶原表达及含量的下降,这种保护机制与其抑制iNOS、Caspase--3表达和维持TGF-β1表达的作用有关。 相似文献
2.
护士从事的工作是特殊职业,与患者的密切接触,其身心承担了一定的风险,由于职业关系,护士常处于高度应激状态,各种操作与病人的零距离接触,更增加了自身感染疾病的危险,肿瘤科护士由于长期接触化疗药物,以及长期需要和特殊心理状态的患者沟通,思想压力大,易造成心理失衡,影响身心健康,探讨一下肿瘤科护士的危害因素,对采取安全防护措施,提高自我保护能力,降低职业危害到最低,尢其重要。 相似文献
3.
目的 观察烟酰胺(Nia)对白细胞介素-1β(IL-1β)诱导的体外培养的退变兔椎间盘组织内细胞凋亡及能量代谢相关基因表达的影响.方法 构建兔椎间盘组织凝胶培养模型,分为正常对照组(不加入药物),烟酰胺组(加入0.5 mg/ml烟酰胺),退变组(加入10 ng/ml IL-1β)和治疗组(加入10 ng/ml IL-1β及0.5 mg/ml烟酰胺).培养2周后对各组标本分别行TUNEL染色,Fas、Caspase 3、Bcl-2、HIF-1α、GLUT-1及VEGF免疫组化染色.结果 TUNEL染色示治疗组阳性细胞染色率较退变组有所下降.Fas、Bcl-2染色示治疗组阳性细胞率均与退变组接近(均P>0.05).Caspase 3染色示治疗组阳性细胞率较退变组明显降低(P<0.05).HIF-1α、VEGF染色示治疗组阳性细胞率较退变组均明显降低(均P<0.01).GLUT-1染色示治疗组阳性细胞率较退变组轻微下降(P>0.05).结论 烟酰胺可以抑制IL-1β诱导的椎间盘细胞凋亡,改善IL-1β导致的椎间盘能量代谢障碍. 相似文献
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目的 分析2型糖尿病(T2DM)患者社会疏离现状及其影响因素。方法 通过便利抽样法选取2022年6-12月重庆医科大学附属第二医院和重庆市第六人民医院内分泌代谢病科的240例住院T2DM患者作为研究对象,使用社交回避及苦恼量表、社交焦虑量表、加州大学洛杉矶分校(UCLA)孤独感量表调查其社会疏离水平,采用T2DM病耻感评估量表调查其病耻感程度,分析社会疏离水平与病耻感的相关性,以及社会疏离水平的影响因素。结果 T2DM患者社交回避得分为(6.05±2.89)分,社交焦虑得分为(8.85±4.08)分,孤独感得分为(43.54±6.80)分。病耻感各维度得分与社交回避、社交焦虑、孤独感得分均呈正相关(P<0.01)。多元线性回归分析显示,婚姻状况、文化程度、职业状况(在业、退休或其他)、家庭人均月收入、并发症数量及病耻感得分(区别对待、责怪和评判、自我耻辱)是T2DM患者社会疏离的影响因素(P<0.05)。结论 T2DM患者社会疏离水平较高,医务人员应重点关注未婚、离婚或丧偶、低学历、无业、家庭人均月收入低、并发症数量较多及有病耻感的患者。 相似文献
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206例糖尿病患者自我管理现状调查 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨重庆地区糖尿病患者自我管理对糖尿病及并发症的控制效果。方法:借鉴美国密西根糖尿病研究和训练中心设计的糖尿病管理评定量表(DCP)、糖尿病知识测试问卷(DKT),改良简化后随机问卷调查住院糖尿病患者。结果:糖尿病患者一般管理情况较差。中青年糖尿病患者糖化血红蛋白水平较老年糖尿病患者控制差。受过糖尿病教育的糖尿病患者血糖的控制明显好于未接受过糖尿病教育的患者。门诊定期随访患者的糖化血红蛋白控制水平好于其他随访方式。糖尿病患者中合并心脑血管疾病和有烟酒不良嗜好者较多。结论:糖尿病教育对糖尿病患者自我管理能力的提高至关重要,本地区糖尿病患者对糖尿病教育的认识有待提高。 相似文献
6.
背景:前期研究已证实,烟酰胺能够促进椎间盘细胞的增殖并对白细胞介素1β致椎间盘退变起到保护作用,而烟酰胺对椎间盘退变的保护机制还不很清楚。
目的:观察烟酰胺对白细胞介素1β诱导体外培养的兔椎间盘细胞凋亡及能量代谢相关基因表达的影响。
设计、时间及地点:实验于2007-11/2008-05 在华中科技大学同济医学院附属协和医院中心实验室完成。
材料:3~4月龄日本大白兔10只,体质量1.5~2.0 kg,取L1~6脊柱节段56个椎间盘组织,用于构建兔椎间盘组织凝胶培养模型。
方法:将56枚椎间盘随机分为4组,每组14枚。正常对照组:不加入药物;烟酰胺组:加入0.5 g/L 烟酰胺;退变组:加入 10 μg/L 白细胞介素1β;治疗组加入 10 μg/L 白细胞介素1β及0.5 g/L 烟酰胺。培养2周后对各组标本行TUNEL染色及Fas,Caspase-3,Bcl-2,低氧诱导因子1α、葡萄糖转运体1、血管内皮细胞生长因子免疫组织化学染色。
主要观察指标:各组标本TUNEL染色及免疫组织化学染色阳性细胞率。
结果:TUNEL染色示加入烟酰胺后退变组阳性细胞率较正常对照组上升(P=0.001)。Fas染色退变组阳性细胞率较正常对照组明显上升(P < 0.01)。Bcl-2染色示烟酰胺组较正常对照组阳性细胞率升高(P=0.004)。Caspase-3染色示治疗组阳性细胞率较退变组下降(P=0.024),但仍高于正常对照组(P=0.006)。低氧诱导因子1α染色示烟酰胺组阳性细胞率低于正常对照组(P < 0.01);退变组阳性细胞率较正常对照组上升(P < 0.01)。葡萄糖转运体1染色示治疗组阳性细胞率高于正常对照组(P < 0.01)。
结论:烟酰胺可以抑制白细胞介素1β诱导的椎间盘细胞凋亡,改善白细胞介素1β导致的椎间盘能量代谢障碍。 相似文献
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目的通过对糖尿病患者量表评估与体验式互动教育及个体化随访指导前后各项指标的对比和研究,探索更高效更理想的糖尿病教育模式。方法采用《BGAT糖尿病教育评价量表》对患者体验式教育前及教育后第1、3、6个月认知及行为水平各25项进行问卷调查并评分,评估患者认知及行为改变情况,用《糖尿病患者随访评估与指导记录表》随访并记录教育前及教育后第1、3、6个月患者空腹、餐后血糖、糖化血红蛋白、微量白蛋白/肌酐以及血糖检测频次、胰岛素漏注射频次、注射剂量错误频次、注射针头使用次数、低血糖发生频次、并发症缓解情况(糖尿病肾病测微量白蛋白/肌酐变化,其他并发症对比症状缓解情况)、体重指数、胰岛素用量、医疗费的变化,并予以个体化指导。结果糖尿病患者认知得分、行为得分、空腹与餐后血糖、糖化血红蛋白以及并发症症状减轻率、胰岛素漏注射频次、注射剂量错误频次在教育后第1、3、6个月和入组时比较(P0.001),差异有统计学意义;血糖检测频次教育后第3、6个月和入组时比较(P0.001),差异有统计学意义,注射针头重复使用教育后第1个月和入组时比较(P=0.050),第3、6个月和入组时比较(P0.001),差异有统计学意义;低血糖发生频次在教育后第6个月和入组时对比,差异均有统计学意义(P=0.001)。结论量表评估与体验式互动教育及个体化随访指导的教育模式是目前糖尿病教育的理想模式。此模式更注重个体化和系统化,患者亲自体验,既直观又有趣,易于熟悉和掌握,加之全程定期随访和个体化指导以及对患者心理的关注,大大增加了患者安全感、归属感及治疗的信心和依从性。 相似文献
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目的:探讨低分子肝素加卡络磺钠治疗股骨粗隆间骨折患者术后隐性失血的效果。方法:选择我院收治的股骨粗隆间骨折术后隐性失血患者90例,采用随机数字表法分为观察组与对照组,每组各45例。对照组单纯应用低分子肝素治疗,观察组使用低分子肝素加卡络磺钠联合治疗,比较两组失血情况、深静脉血栓发生风险及用药治疗安全性。结果:观察组血红蛋白丢失量、隐性失血量、显性失血量、总失血量均低于对照组(P<0.05);两组深静脉血栓发生率比较无明显差异(P>0.05);两组用药治疗后不良事件总发生率比较无差异(P>0.05)。结论:低分子肝素加卡络磺钠治疗股骨粗隆间骨折术后隐性失血的效果较好,患者经治疗后出血量明显降低,基本无深静脉血栓及其他不良反应发生,用药安全性较高。 相似文献
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踝关节骨折是四肢骨折中常见损伤,但Bosworth骨折脱位在踝关节骨折中较为罕见,其由Bosworth在1947年首先描述报道并以此命名,特点是腓骨骨折近端嵌入胫骨腓切迹后方,导致脱位难以闭合复位,常需要切开复位。因其损伤机制及特点,容易出现漏诊,如未及时诊治,或按照一般踝关节骨折处理,可能导致围手术期相关严重并发症,如骨筋膜室综合征、距骨缺血性坏死及创伤性关节炎等。Bartonicek将此类损伤分为三型,其中报道较多的为Ⅲ型,合并腓骨远端骨折。我院近期收治了一例踝关节Bosworth骨折脱位患者,腓骨全长无骨折,为较罕见的Ⅱ型。该患者经过及时闭合复位、二期内固定手术,未出现不良事件,预后良好,本文通过该病例结合文献复习Bosworth骨折脱位的临床表现、损伤机制、诊断及治疗,分析BartonicekⅡ型Bosworth骨折脱位的特点。 相似文献
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背景:前期研究已证实,烟酰胺能够促进椎间盘细胞的增殖并对白细胞介素1B致椎间盘退变起到保护作用,而烟酰胺对椎间盘退变的保护机制还不很清楚。目的:观察烟酰胺对白细胞介素1β诱导体外培养的兔椎间盘细胞凋亡及能量代谢相关基因表达的影响。设计、时间及地点:实验于2007-11/2008—05在华中科技大学同济医学院附属协和医院中心实验室完成。材料:3~4月龄日本大白兔10只,体质量1.5~2.Okg,取LM脊柱节段56个椎间盘组织,用于构建兔椎间盘组织凝胶培养模型。方法:将56枚椎间盘随机分为4组,每组14枚。正常对照组:不加入药物:烟酰胺组:加入0.5g/L烟酰胺;退变组:加入10μg/L白细胞介素1β;治疗组加入10μg/L白细胞介素1β及0.5g/L烟酰胺。培养2周后对各组标本行TUNEL染色及Fas,Caspase-3,Bcl-2,低氧诱导因子1d、葡萄糖转运体1、血管内皮细胞生长因子免疫组织化学染色。主要观察指标:各组标本TUNEL染色及免疫组织化学染色阳性细胞率。结果:TUNEL染色示加入烟酰胺后退变组阳性细胞率较正常对照组上升(P=0.001)。Fas染色退变组阳性细胞率较正常对照组明显上升(P〈0.01)。Bcl-2染色示烟酰胺组较正常对照组阳性细胞率升高(P=0.004)。Caspase-3染色示治疗组阳性细胞率较退变组下降(P=0.024),但仍高于正常对照组(P=0.006)。低氧诱导因子1d染色示烟酰胺组阳性细胞率低于正常对照组(P〈0.01);退变组阳性细胞率较正常对照组上升(P〈0.01)。葡萄糖转运体1染色示治疗组阳性细胞率高于正常对照组(P〈0.01)。结论:烟酰胺可以抑制白细胞介素1β诱导的椎间盘细胞凋亡,改善白细胞介素10导致的椎间盘能量代谢障碍。 相似文献