肝癌的治疗进展

肝癌是一种高度恶性、易转移复发、治疗难度大、生存期短的疾病,是严重危害人类健康的主要恶性肿瘤之一.     

糖代谢异常合并急性脑梗死的病变特点及对早期预后的影响

【目的】分析糖代谢异常合并急性脑梗死的病变特点,探讨糖代谢异常对患者早期预后的影响。【方法】连续纳入本院急性脑梗死病例307例,根据血糖化验结果分为两组：糖代谢异常组（糖尿病、糖调节受损）122例、正常血糖组185例。所有患者均完善头磁共振及血管超声等相关检查,并进行CISS分型。入院及发病2周采用美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）进行评分,将评分的差值作为结局变量,分为预后良好（NIHSS差值≥4分或≥50％）及预后不良（NIHSS差值＜4分＜50％）组,比较各组相关情况。【结果】①糖代谢异常组大动脉粥样硬化（LAA）及心源性卒中（CS）的比例高于正常血糖组,且两组相比较差异具有显著性（ P＜0．05）。两组穿支动脉疾病（PAD）发生率相比较差异无显著性（ P＞0．05）。②糖代谢异常组再发性、大面积梗死发生率明显高于正常血糖组,且两组相比较差异具有显著性（ P＜0．05）。③正常血糖组早期预后良好者为64．86％（120/185）,明显高于糖代谢异常组45．90％（56/122）,且两组相比较差异有显著性（χ2＝6．05,P ＜0．05）。【结论】糖代谢异常可加快大动脉硬化进程,为急性脑梗死早期预后差的独立危险因素。     

糖代谢异常合并急性脑梗死的病变特点及对早期预后的影响

【目的】分析糖代谢异常合并急性脑梗死的病变特点,探讨糖代谢异常对患者早期预后的影响。【方法】连续纳入本院急性脑梗死病例307例,根据血糖化验结果分为两组：糖代谢异常组（糖尿病、糖调节受损）122例、正常血糖组185例。所有患者均完善头磁共振及血管超声等相关检查,并进行CISS分型。入院及发病2周采用美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）进行评分,将评分的差值作为结局变量,分为预后良好（NIHSS差值≥4分或≥50％）及预后不良（NIHSS差值＜4分＜50％）组,比较各组相关情况。【结果】①糖代谢异常组大动脉粥样硬化（LAA）及心源性卒中（CS）的比例高于正常血糖组,且两组相比较差异具有显著性（ P＜0．05）。两组穿支动脉疾病（PAD）发生率相比较差异无显著性（ P＞0．05）。②糖代谢异常组再发性、大面积梗死发生率明显高于正常血糖组,且两组相比较差异具有显著性（ P＜0．05）。③正常血糖组早期预后良好者为64．86％（120/185）,明显高于糖代谢异常组45．90％（56/122）,且两组相比较差异有显著性（χ2＝6．05,P ＜0．05）。【结论】糖代谢异常可加快大动脉硬化进程,为急性脑梗死早期预后差的独立危险因素。     

干细胞治疗糖尿病的进展

糖尿病是一种代谢性疾病,主要分为Ⅰ型和Ⅱ型糖尿病.治疗Ⅰ型和部分Ⅱ型糖尿病常规应用胰岛素注射.然而这种治疗方法既不能精确的控制血糖水平,也不能预防糖尿病并发症的发生.在Ⅰ型糖尿病中,胰岛中B胰岛素分泌细胞被自身免疫攻击选择性毁坏.因为糖尿病是由单细胞性细胞损失引起的,适合于细胞替代治疗.胰岛移植技术的进步已证实I型糖尿病患者可采用胰岛移植治疗但是供体有限已经限制该治疗的广泛适应症,使我们需要研究新的移植替代组织.近期实验研究显示分别有三种不同来源的组织表现出治疗潜能一从其他物种进行异种移植,组织干细胞和胚胎干细胞.其中从其他物种进行异种移植是最适合临床应用的方法,但仍然存在着应用障碍.胰岛素表达细胞曾经被从各种不同物种干细胞中分离出来,但胚胎干细胞在人体应用时显示出明显优势,并能提供大量移植治疗所需的细胞.[1]这篇综述就是针对目前关于发育生物学的进展,扩展了我们对于胰岛细胞分化,转移的认识.讨论了B细胞替代疗法的前景.     

β-葡萄糖醛酸酶对于肝癌,胰腺癌的临床意义

β-葡萄糖醛酸酶,简称β-GCD,存在于人体各组织和体液中,是一种酸性水解酶,在肝组织中含量最多,在促进细胞增殖中起重要作用。正常人血清中该酶活性最低,随着细胞增生变化,其活性逐渐升高,至发生癌变时,活性显著升高[1]。类肝素酶是β-葡萄糖醛酸酶的一种亚型,它是细胞内一种类肝素硫酸盐成分的蛋白多糖裂解酶,在正常上皮细胞中没有表达,但可以在包括胰腺癌在内的一系列人类肿瘤细胞中被检测到。该酶可以特异性降解硫酸肝素蛋白糖,后者是构成细胞外基质的主要成分。细胞外基质是细胞的天然屏障,维护细胞所处环境,所以细胞外基质的降解是肿瘤细胞穿过组织屏障并开始转移的必要步骤。在诸多威胁人类生命的恶性肿瘤中,肝癌是及其危险的敌人,其发生率逐年升高。而胰腺癌恶性度高,自然病程短,容易造成诊断治疗不及时,因此早期发现很重要[2]。因此有关人员做了大量研究探讨其在肿瘤诊断和预后等的作用。     

氯碘羟喹对脑缺血沙土鼠海马神经元的保护作用

目的研究金属螯合剂氯碘羟喹(Clioquinol,CQ)对沙土鼠全脑缺血再灌注后海马CA3区锥体细胞的保护作用。方法无创动脉夹夹持沙土鼠双侧颈总动脉制备脑缺血模型,腹腔注射CQ 3d,应用金属自显影技术检测CQ对沙土鼠海马游离锌离子的螯合作用,TUNEL和caspase-3原位杂交分析CQ对脑缺血沙土鼠海马神经元凋亡的影响。结果脑缺血CQ处理组沙土鼠海马金属自显影阳性反应明显低于脑缺血溶剂对照组,脑缺血CQ处理组沙土鼠海马TUNEL和caspase-3阳性细胞数量明显低于脑缺血溶剂对照组。结论 CQ对沙土鼠海马游离锌离子有明显的螯合作用,可能与其对脑缺血再灌注损伤的保护作用有关。