“无缝链接”救治模式对急性心肌梗死患者疗效及预后的影响

急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)是心血管病的急危重症,病死率极高,急诊经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)已成为AMI再灌注治疗的标准方案之一,也是迄今为止最好的再灌注治疗方法[1].尽早、持久、充分开通梗死相关血管可挽救更多的缺血心肌,缩小梗死面积,保护心功能,防止心室扩大和重塑,防止心力衰竭发生,降低住院病死率,并改善长期预后.PCI进行越早,患者的获益就越大,时间就是心肌,心肌就是生命.而引起AMI致死及致残率高的主要因素是AMI"救治延迟"未能解决,解决这一问题迫在眉睫.本研究旨在通过对2008年1月至2011年10月在江苏大学附属医院行急诊PCI的患者,依据是否采用"无缝链接"模式进行分组,对其平均门-球时间(患者从进入医院到首次球囊扩张时间door-to-balloon time)进行统计,并分析各组心功能、心肌缺血情况及随访主要不良心血管事件,探讨如何进一步完善急性心肌梗死绿色通道的"无缝链接"运转机制.     

二维斑点追踪成像评估左心房功能对糖尿病合并急性冠脉综合征患者预后的预测价值

目的 探讨左心房功能相关指标对糖尿病合并急性冠脉综合征(acute coronary syn-drome,ACS)预后及左心室功能改善的预测价值.方法 选取确诊为糖尿病合并ACS的患者142例(ACS组),未合并ACS的糖尿病患者67例(对照组),使用GE Vivid E9超声仪结合二维斑点追踪成像(two-dimensional speckle tracking imaging,2D-STI)技术,采集研究对象的各项超声参数.随访术后1 d以及3、6、9、12、18个月死亡率、主要不良心血管事件(major adverse cardiovascular events,MACEs)发生率及超声指标.根据术后18个月左室射血分数(left ven-tricular ejection fraction,LVEF)较术后1 d是否升高,将ACS组病例分成好转组(n=77)和恶化组(n=65).比较各组超声指标,并通过ROC曲线分析左心房功能对MACEs的预测价值.结果 左心室收缩期及舒张早期左心房应变和应变率比较,恶化组<好转组<对照组,且各组间差异均有统计学意义(P均<0.05);ACS组舒张晚期左心房应变及应变率较对照组明显升高(P<0.05),但好转组与恶化组间的差异无统计学意义(P>0.05).ROC曲线分析提示,收缩期左心房应变(left atrial systolic strain,LAs-s)预测LVEF恢复的曲线下面积最大.根据LAs-s的cut-off值(20.15％),将患者分为低LAs-s组和高LAs-s组,并绘制生存曲线.高LAs-s组的终点事件发生率低于低LAs-s组.结论 左心房应变及应变率可预测糖尿病合并ACS患者的预后.     

NFATc1与OX40-OX40L在ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化中的表达及意义

目的 探讨活化T细胞核因子c1(NFATc1)与OX40-OX40配体(OX40L)在载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠动脉粥样硬化(AS)中的表达及意义.方法 选取16只ApoE-/-小鼠作为手术组,应用颈动脉硅胶圈植入法快速制作斑块模型;另选16只C57BL/6J小鼠作为对照组.免疫组化检测颈动脉粥样斑块中NFATc1表达,RT-PCR和流式细胞术分别检测淋巴细胞NFATc1、OX40及OX40L mRNA和蛋白表达.结果 NFATc1在手术组颈动脉斑块中显著表达,而在对照组中不表达;手术组NFATc1、OX40、OX40L mRNA和蛋白表达均明显高于对照组(P＜0.01);ApoE-/-小鼠NFATc1与OX40、OX40L表达均呈正相关(r分别为0.938、0.964,P＜0.01).结论 NFATc1与OX40-OX40L在AS发生发展中发挥着重要作用,NFATc1可能是受OX40-OX40L调控的下游分子.     

活化T细胞核因子c1检测联合血管内超声在冠心病风险评价中的作用

目的以血管内超声(IVUS)分析为参照,探讨活化T细胞核因子c1(NFATc1)对不稳定性斑块的预测意义。方法 183例冠心病患者根据IVUS结果分为不稳定性斑块组(98例)和稳定性斑块组(85例),另选46例冠状动脉造影结果阴性患者为对照组。流式细胞术检测淋巴细胞内NFATc1表达水平,通过受试者工作曲线(ROC)分析其对不稳定性斑块的诊断意义。结果冠心病患者NFATc1水平明显高于对照组,其中不稳定性斑块组NFATc1水平高于稳定性斑块组,NFATc1受试者工作曲线下面积为0.796,P=0.01,最佳界值平均荧光强度为17.5。结论 NFATc1是不稳定性斑块的活动性指标,能够评价冠心病风险,从而进一步预测急性冠状动脉事件的发生。     

CD40-RNAi阻断CD40-CD40L轴对ApoE-/-小鼠血小板功能的影响

目的:观察CD40-RNAi抑制CD40-CD40L相互作用对ApoE-/-小鼠血小板功能的影响.方法:将ApoE-/-小鼠分为anti-CD40L抗体组、CD40-RNAi组及对照组,应用流式细胞术分别检测血小板膜上表达P-选择素(CD62P)水平及血小板-单核细胞聚集率.结果:ApoE-/-小鼠anti-CD40L抗体组(15.6±3.3,MFI)及CD40-RNAi组(10.7±2.7,MFI)血小板膜表达CD62P水平明显较对照组低(21.8±3.6,MFI);同时发现血小板-单核细胞聚集率anti-CD40L抗体组(11.2±2.3)%及CD40-RNAi组(6.2±2.7 )%较对照组低(19.3±2.6)%.ApoE-/-小鼠CD40-RNAi干预前血小板表达CD40水平(67.3±11.3,MFI)明显高于干预后(6.5±1.9,MFI).结论:CD40-RNAi通过阻断CD40-CD40L相互作用抑制血小板活化功能.     

小鼠动脉粥样硬化斑块模型的快速制作及CD40在斑块中的表达

目的探讨颈动脉硅胶圈植入法制作小鼠动脉粥样硬化(AS)斑块模型及斑块中白细胞分化抗原40(CD40)表达。方法 36只雄性载脂蛋白E(ApoE)-/-小鼠随机分为模型组和对照组:模型组小鼠采用颈动脉硅胶圈植入法快速制作AS斑块模型;对照组不予干预。苏木精-伊红(HE)染色检测斑块,免疫组化法检测斑块中CD40表达。结果模型组HE染色右颈动脉可见明显AS斑块形成,术后6周可见坏死中心区域和纤维帽形成,并且CD40表达阳性。结论颈动脉硅胶圈植入法能快速制作小鼠AS斑块模型,斑块中CD40高表达。     

实施“区域化协同救治”对急性冠脉综合征患者预后的影响

目的 观察区域化协同救治模式对急性冠脉综合征(ACS)救治的首次医疗接触到球囊扩张(FMC-to-B)时间、经济学指标及其预后的影响.方法 入选非我院首诊的ACS患者(包括ST段抬高和非ST段抬高),发病时间在24 h以内行急诊冠脉介入治疗,根据患者是否为“区域化协同救治”分为研究组和对照组.观察两组患者FMC-to-B时间、门-球(D-to-B)时间、转诊时间、心功能、平均住院日、住院费用及药占比等指标有无差别,并随访6个月观察主要不良心脏事件(MACE).结果 研究组FMC-to-B、D-to-B、转诊时间及获得知情同意时间均明显较对照组缩短[(106±33) min,(31±8)min,(62±18,8±3) min] vs.[(231 ±35) min,(109 ±26)min,(98 ±31) min,(28±11) min,研究组患者左室射血分数(EF％)及左室舒张末期内径(LVED)较对照组改善,研究组患者平均住院日[(8.7±4.1)d vs.(13.2±6.4)d]、住院费用[(44123.0±3427.0) vs.(51587.0±5 621.0)元]及药占比(9.3％ vs.11.2％)明显减少,研究组MACE事件为6.2％,对照组为16.8％.结论 实施区域化协同救治可明显改善患者预后,缩短FMC-to-B时间,减少MACE事件,减轻患者经济负担.     

短期应用泮托拉唑对阿司匹林联合氯吡格雷治疗急性ST段抬高型心肌梗死疗效的影响

目的：探讨短期应用泮托拉唑对阿司匹林联合氯吡格雷治疗急性ST段抬高型心肌梗死疗效的影响。方法入选我院心内科首次发生症状并住院成功行急诊PCI治疗的急性ST段抬高型心肌梗死患者207例，按双抗血小板（阿司匹林＋氯吡格雷）治疗时是否联用泮托拉唑将患者分为两组即联用泮托拉唑组（PPIs 组）以及未联用泮托拉唑组（对照组），观察患者的消化道出血事件以及 MACE 事件。结果消化道出血事件主要发生在患者入院后1周内，PPIs组与对照组比较有统计学差异（P＜0.05）；两组患者MACE事件的发生率比较无统计学差异（P＞0.05）。结论短期应用泮托拉唑并没有增加急性 ST 段抬高型心肌梗死患者MACE事件的发生率，同时还能降低消化道出血的发生风险，在临床上特别是针对高危人群值得推广应用。     

高效小鼠CD40siRNA基因片段的筛选及对淋巴细胞CD40基因表达的影响

目的: 应用RNA干扰技术筛选高效小鼠CD40siRNA基因序列片段.方法: 体外化学合成小鼠CD40基因为靶标的siRNA 3对(siCD40-1、siCD40-2、siCD40-3),通过脂质体瞬时转染小鼠脾淋巴细胞(实验组),并分别以转染无关siRNA片段及未转染细胞作为对照(对照组).分别采用流式细胞术、实时荧光定量PCR检测转染24 h细胞表面CD40抗原、CD40 mRNA表达,蛋白质印迹检测转染48 h蛋白表达的变化.结果: 与对照组相比,实验组CD40抗原表达、CD40 mRNA及蛋白表达明显下降(P<0.01);3对实验组siRNA能明显抑制CD40基因表达,抑制率分别为69%、78%和41%,差异有统计学意义(P< 0.05).而各对照组之间比较差异无统计学意义(P>0.05).结论: siRNA可抑制小鼠淋巴细胞表达CD40,并具有良好的特异性,其中siRNA-2为最高效干扰片段.