理想血糖人群中累积心率与新发空腹血糖受损的关系

目的 探讨在理想血糖人群中累积心率(cumHR)与新发空腹血糖受损的关系.方法 本研究采用前瞻性队列研究的方法,把2006-2007年度参加第一次健康体检并于2008-2009、2010-2011、2012-2013年度依次参加第2、3、4次健康体检的开滦集团职工作为观察人群,然后根据纳入、排除标准,筛选出研究对象共计...     

依达拉奉对SAH大鼠JNK信号通路及海马区神经细胞自噬的影响

目的探讨依达拉奉对蛛网膜下腔出血大鼠JNK信号通路及海马区神经细胞自噬的影响。方法雄性SD大鼠40只,随机等分为假手术组(Sham组)、SAH模型组、依达拉奉治疗组(Edaravone组)、JNK抑制剂组(SP600125组)。改良血管内穿刺法制成大鼠SAH模型;SP600125组于建模前30min,侧脑室注射SP600125(3μg/μl,10μl);Edaravone组于建模后5mg/kg Edaravone腹腔注射,12 h后重复给药。24h处死,检测各组海马区神经元形态、数量及Beclin-1、LC3-Ⅱ、p-JNK蛋白的变化。结果与Sham组相比,SAH组海马区神经元排列紊乱、细胞多呈三角锥形、存活数量明显减少,(P0.05);Beclin-1、LC3-Ⅱ、p-JNK表达升高,(P0.05)。与SAH组相比,Edaravone组、SP600125组神经元坏死率明显下降、形态正常细胞数增多,(P0.05);Beclin-1、LC3-Ⅱ、p-JNK表达明显降低,(P0.05)。结论依达拉奉可降低SAH大鼠海马区神经元Beclin-1和LC3-Ⅱ表达,减轻SAH后早期脑损伤,其可能是JNK通路依赖性的。     

头孢曲松对蛛网膜下腔出血大鼠星形胶质细胞活化和炎症反应的影响

探讨头孢曲松（CEF）对蛛网膜下腔出血（SAH）大鼠的神经保护作用，并阐明其可能的作用机制。     

依达拉奉通过JNK通路抑制蛛网膜下腔出血大鼠海马区神经细胞自噬

目的:通过研究应用依达拉奉前后JNK通路及自噬因子Beclin-1、LC3-Ⅱ表达的变化,探讨依达拉奉对蛛网膜下腔出血(SAH)大鼠海马区c-Jun氨基端激酶(JNK)-自噬通路的影响。方法:选取雄性清洁级健康SD大鼠(350~450 g),随机分为假手术组(Sham组)、SAH模型组(SAH组)、SAH应用JNK抑制剂组(SP600125组)、SAH联合应用依达拉奉干预组(Edaravone组)。利用颅内动脉穿刺法制成大鼠SAH模型,SP600125组于造模前30 min,利用立体定向仪行侧脑室注射SP600125溶液;Edaravone组在建模成功后予以依达拉奉干预治疗。利用H-E染色观察每组大鼠海马区神经元形态及数量变化;应用免疫组织化学显色检测p-JNK以及自噬标志物Beclin-1和LC3-Ⅱ在大鼠海马区的表达情况。结果:与Sham组比较,SAH组在各时间点海马区神经元存活数量减少,与SAH组比较,SP600125组和Edaravone组正常形态细胞数量明显增多;SAH组大鼠海马区Beclin-1、LC3-Ⅱ阳性细胞数量多于Sham组,且均在24 h达到高峰,与SAH组比较,SP600125组和Edaravone组海马区Beclin-1、LC3-Ⅱ阳性细胞数均显著减少;与Sham组比较,SAH组大鼠海马区p-JNK阳性细胞数量明显增加,与SAH组比较,SP600125组和Edaravone组海马区p-JNK阳性细胞数均显著减少。结论:依达拉奉可抑制SAH后海马区JNK信号过度激活,降低自噬激活的程度,从而对SAH后海马区神经元细胞起到保护作用。     

丁苯酞联合甘露醇对弥漫性脑损伤大鼠咬合蛋白及基质金属蛋白酶-9表达的影响

目的观察丁苯酞对弥漫性脑损伤大鼠咬合蛋白及基质金属蛋白酶(MMP)-9表达的影响。方法 240只成年SD大鼠随机数字法分为模型组(80只)、甘露醇组(80只)、丁苯酞+甘露醇组(80只),甘露醇组静滴甘露醇(剂量1.0 g/kg),丁苯酞+甘露醇组,在给予甘露醇的同时还要给予丁苯酞软胶囊灌胃(剂量0.4 ml/kg)。每组分别在伤后3 h、12 h、24 h、72 h、144 h干湿法测定大鼠脑组织含水量、伊文思蓝法测定血脑屏障通透性、免疫组化和Werstern印迹测定咬合蛋白及MMP-9的表达变化。结果与模型组相比,甘露醇组在各时间点脑组织含水量明显减少(P0.05),血脑屏障通透性明显降低(P0.05),咬合蛋白及MMP-9的表达无明显差异(P0.05)。与甘露醇组相比,丁苯酞+甘露醇组各时间点脑组织含水量明显减少(P0.05),血脑屏障通透性明显降低(P0.05),咬合蛋白的表达明显增加(P0.05),MMP-9的表达明显减少(P0.05)。结论丁苯酞与甘露醇联合应用可明显减少弥漫性脑损伤大鼠脑水肿程度,改善血脑屏障通透性,增加咬合蛋白的表达,减少MMP-9的表达。     

黑曲霉菌对重金属污染修复的研究进展

重金属是造成经济和社会危害的重要污染源，而黑曲霉作为一种针对性的吸附真菌，因其高效安全、成本低廉的优点，在重金属污染修复中优势明显。本文系统地综述了黑曲霉吸附多种重金属的机理机制、影响吸附效果的因素、黑曲霉复合材料制备和固定化包埋方法，分析并展望了未来的研究方向，统合了黑曲霉领域的前沿科研成果，为推动黑曲霉的进一步深入研究奠定基础，从而促进生物修复技术的可持续发展。     

c-Jun氨基末端激酶对蛛网膜下腔出血大鼠海马区神经细胞自噬的调节及依达拉奉的影响

目的:探讨c-Jun氨基末端激酶(JNK)对蛛网膜下腔出血(SAH)大鼠海马区神经细胞自噬的调节及依达拉奉的影响。方法:雄性SD大鼠随机分成假手术(Sham)组、SAH组、JNK抑制剂SP600125(SP600125)组和依达拉奉组。采用枕大池2次注血法制作SAH大鼠模型;SP600125组于造模前30min行侧脑室注射SP600125溶液(3μg/μl);依达拉奉组在建模成功后经尾静脉给与依达拉奉(10mg/kg,1次/24小时)。光镜观察海马区神经细胞形态结构;采用硫代巴比妥酸法检测大脑组织丙二醛(MDA)水平;免疫印迹和实时荧光定量PCR法检测海马区磷酸化JNK和自噬标志蛋白(Beclin-1、LC3-Ⅱ)表达水平。结果:SAH组死亡神经细胞数量、MDA水平、磷酸化JNK、Beclin-1和LC3-Ⅱ蛋白水平高于Sham组;SP600125组死亡神经细胞数量、MDA水平、磷酸化JNK表达低于SAH组,Beclin-1和LC3-Ⅱ表达高于SAH组;依达拉奉组死亡神经细胞数量、MDA水平、磷酸化JNK表达低于SAH组,Beclin-1和LC3-Ⅱ表达高于SAH组;依达拉奉组死亡神经细胞数量、MDA水平低于SP600125组,两组间磷酸化JNK、Beclin-1和LC3-Ⅱ表达,差异无统计学意义。结论:JNK的活化可降低SAH大鼠海马区神经细胞自噬水平,依达拉奉可抑制JNK活化,提高SAH大鼠海马区神经细胞自噬水平,减轻SAH大鼠海马区神经细胞损伤。     

体外膜肺支持下肺移植的护理

目的探讨应用体外膜肺氧合（ECMO）支持下肺移植的护理方案,提高肺移植的成功率。方法总结29例在ECOM支持下进行肺移植患者护理经验。结果所有患者ECMO撤除2h后,供氧良好,没有发生与ECMO有关的严重并发症;15例术后即刻撤除ECMO支持。结论针对性护理方案能及时发现并处理ECMO支持下肺移植术后出现的问题,可以满足ECMO支持下肺移植术的护理需要。