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目的检测小鼠黑色素瘤细胞株B16促红细胞生成素受体(Erythropoietin receptor,EPOR)的表达,探讨促红细胞生成素(Erythropoietin,EPO)对达卡巴嗪抗B16细胞活性的影响及与Bcl-2家族蛋白表达的关系。方法采用RT-PCR、免疫荧光和激光共聚焦显微镜、Western blot等方法检测B16 细胞EPOR mRNA和蛋白的表达。MTT法和克隆形成试验检测EPO与达卡巴嗪联合应用时对B16细胞增殖的影响。Western blot法检测EPO对B16细胞Bcl-2、Bcl-xL、Bax蛋白表达的影响。结果B16细胞表达EPOR mRNA和蛋白。EPO能有效减少达卡巴嗪诱导B16细胞的凋亡(P<0.05),EPO作用后,B16细胞Bcl-2、Bcl-xL蛋白表达水平明显增加(P<0.05),Bax蛋白表达水平未见明显变化。结论B16细胞表达EPOR,EPO可调节化疗药对B16细胞的作用,其作用机制可能与其影响Bcl-2家族蛋白表达有关。 相似文献
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<正>医学的发展促使临床检验诊断学突飞猛进,时代的进步也对传统中医学提出了更高的要求。临床检验诊断学尽管源于西医,但在中医诊疗中的作用亦愈发凸显,二者关系日臻密切。本文从临床检验视角考量中西医结合形式,系统分析中西医在临床检验诊断学的结合位点。1互补性结合临床检验诊断学具有微观性、实 相似文献
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目的 自然条件下,通过盐酸吗啡对石家庄地区优势蝇种肥须亚麻蝇(Parasarcophaga crassipalpis)幼虫发育积温与头咽骨影响的研究,探讨利用积温和头咽骨形态学指征推断死后间隔时间(PMI)的可行性。方法 自然条件下,用不同剂量盐酸吗啡注射后处死的兔肉上饲养肥须亚麻蝇。观察并留取幼虫标本一次直至达到离食期。将幼虫烫死并保存。计算实验期间的日均温累加为积温(ADH)。体视显微镜下分离出幼虫头咽骨并在光学显微镜下观察、拍照。利用计算机图像分析系统对头咽骨的形态学指征进行测定。结果 (1) 自然条件下,盐酸吗啡一定程度上改变了肥须亚麻蝇幼虫的积温和历期。 (2) 自然条件下,幼虫头咽骨的骨化面积和平均光密度均随积温的增加而逐渐增高,直至三龄期结束。二者达到最大值的积温明显大于面积达到最大值的积温。结论 (1)自然条件下,盐酸吗啡显著改变了肥须亚麻蝇幼虫发育积温。故积温并非准确推断PMI的理想指标。(2)自然条件下,口钩和咽骨的骨化面积、平均光密度均随积温的增加呈现良好的线性趋势,并一直维持到三龄期后,此4项指标是推测PMI的理想指标。 相似文献
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本研究观察白藜芦醇(RES)体外诱导KG-1细胞凋亡的作用,探讨白藜芦醇诱导白血病细胞凋亡的可能作用机制。以不同浓度的白藜芦醇作用于KG-1细胞,用噻唑蓝(MTT)比色法分析细胞生长状态;透射电镜观察KG-1细胞凋亡的形态学变化;流式细胞术(FCM)测定细胞凋亡与周期分布;半定量RT-PCR、流式细胞技术检测细胞bel-2、bax表达水平。结果表明:白藜芦醇可明显抑制KG-1细胞增殖(P〈0.05),与对照组比较,白藜芦醇作用后KG-1细胞发生S期阻滞(P〈0.01),细胞凋亡增高(P〈0.01),bcl-2表达下调(P〈0.05),而bax表达明显上调(p〈0.01)。结论:白藜芦醇可诱导KG-1细胞凋亡,其机制可能与下调bcl-2、上调bax表达水平有关。 相似文献
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目的:探讨白藜芦醇诱导人白血病细胞株KG-1细胞凋亡的作用。方法:以不同浓度的白藜芦醇作用KG-1细胞,用噻唑蓝(MTT)比色法分析细胞生长状态;透射电镜观察KG-1细胞凋亡的形态学变化;流式细胞术(FMC)测定细胞凋亡率和细胞周期分布。结果:白藜芦醇可明显抑制KG-1细胞增殖(P〈0.05),与对照组比较,白藜芦醇作用后,KG-1细胞发生S期阻滞(P〈0.01),且细胞凋亡率增高(P〈0.01)。结论:白藜芦醇能明显抑制KG-1细胞增殖,使细胞周期阻滞在S期。并能进一步诱导其凋亡。 相似文献
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目的:探讨丹参水溶性有效成分最佳配伍(SABP)对载脂蛋白E-/-小鼠体内和体外血管外膜成纤维细胞(VAFs)增殖的干预作用。方法:对原代培养C57BL/6J小鼠、载脂蛋白E-/-小鼠VAFs,体外分别给予正常培养基、SABP、瑞舒伐他汀。将载脂蛋白E-/-小鼠分为模型组、SABP组、瑞舒伐他汀组,C57BL/6J小鼠作正常对照组,原代培养给药后的各组小鼠VAFs,采用CCK-8法检测VAFs的增殖情况。结果:体外和体内结果均显示,SABP和瑞舒伐他汀均明显抑制了载脂蛋白E-/-小鼠VAFs的增殖,且SABP作用更显著。结论:SABP对载脂蛋白E-/-小鼠VAFs的增殖有明显的抑制作用,有望改善血管重构,成为治疗心血管疾病替代药物。 相似文献
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通过观察白藜芦醇诱导人急性白血病细胞株KG-1凋亡的作用,检测bcl-2、caspase-3的表达,探讨白藜芦醇诱导白血病细胞凋亡的作用机制。采用噻唑蓝(MTT)比色法分析细胞生长状态;瑞-吉染色、透射电镜观察KG-1细胞凋亡的形态学变化;流式细胞术(FCM)测定细胞凋亡与周期分布;半定量RT-PCR检测bcl-2 mRNA、caspase-3 mRNA表达水平。结果显示白藜芦醇可明显抑制KG-1细胞增殖(P<0.01),与对照组相比,实验组使细胞发生S期阻滞(P<0.01),促进细胞凋亡(P<0.01),使bcl-2的表达下调,上调caspase-3的表达(P<0.05)。结论:白藜芦醇能诱导KG-1细胞凋亡,其机制可能与下调bcl-2、上调caspase-3表达水平有关。 相似文献
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