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1.
幽门螺杆菌耐药初探   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:观察幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)对克拉霉素、呋喃唑酮的耐药情况,初步了解克拉霉素耐药菌株为原发耐药还是继发耐药,初步探讨抗H.pylori感染失败的原因是由于原有菌株未消灭还是由于感染了新的菌株.方法:从消化性溃疡及糜烂性胃炎患者的胃黏膜中分离培养出H.pylori共21株,利用纸片法进行药物敏感试验,观察耐药情况.应用随机扩增多态性DNA分析方法,进行菌株指纹图谱分析,确定抗H.pylori治疗前后菌株的同一性.结果:(1)21株H.pylori中有8株对克拉霉素耐药,1株对呋喃唑酮耐药,耐药率分别为38.1%和4.8%.(2)3对治疗前后配对菌株中,1例为原发性耐药(持续感染),1例为继发性耐药,另有1例为新菌株感染.结论:H.pylori对克拉霉素耐药率比较高,而对呋喃唑酮高度敏感.抗H.pylori感染失败的原因与菌株对克拉霉素原发性及继发性耐药有关.  相似文献   
2.
用PCR法、快速尿素酶试验及组织学染色检查法检测35例肝硬化患者和32例胃十二指肠病患者的Hp感染率,分别为71.4%与65.6%,两组比较差异无显著性(P>0.05)。有肝功能损害者,Hp感染率较肝功能正常者高,分别为79.3%与33.3%(P<0.05)。认为肝硬化患者Hp感染率较高,后者可能是肝性脑病的危险因素之一  相似文献   
3.
目的观察奥曲肽联合奥美拉唑治疗非曲张静脉上消化道出血的疗效。方法将143例非曲张静脉上消化道出血患者,包括消化性溃疡、急性胃黏膜病变、胃癌、肝硬化门脉高压性胃出血等,随机分为A组(83例)和B组(60例),A组为奥曲肽联合奥美拉唑组,B组为单用奥美拉唑组,观察两组的止血效果。结果A组24h止血显效率为81.93%,明显高于B组(61.67%),P〈0.01;止血时间为(20.53±5.46)h,短于B组[(28.96±5.95)h],输血量为(1.02±0.56)u,少于B组[(2.52±0.53)u],48h再出血率为1.20%,低于B组(8.33%),均P〈0.05。结论奥曲肽联合奥美拉唑治疗非曲张静脉上消化道出血有显著疗效,较单用奥美拉唑有止血速度快、输血量减少、早期再出血发生率低的特点。  相似文献   
4.
幽门螺杆菌感染与肝硬化的关系初探   总被引:1,自引:0,他引:1  
Twenty-five (71.4%) of 35 cirrhotic patients were infected with Helicobacter pylori (Hp), compared with 21 (65.6%) of 32 patients with gastric or duodenal diseases (P > 0.05). The Hp infection rate in patients with liver lesion was higher than that of patients without liver lesion (79.3% and 33.3%, respectively). Ten (83.3%) of 12 patients with hepatic encephalopathy were infected with Hp, compared with 15 (65.2%) of 23 patients without hepatic encephalopathy. The cirrhotic patients have a high Hp infection rate and those infected are at higher risk for hepatic encephalopathy.  相似文献   
5.
目的:观察硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)对幽门螺杆菌(Hpylori)感染的GES.1细胞CSE,NF—gB及IL.8mRNA表达及其形态学的影响,探讨其对Hpylori所致胃黏膜细胞炎症的作用及机制。方法:将GES.1细胞培养24hA分为对照组(不加Hpylori及NariS)、Hpylori组、NaHS组(又分为4个亚组,分别加入50,100,200或400umol/LNariS)和Hpylori+NariS组(又分为4个亚组,分别加入Hpylori与50,100,200或400~tmol/LNariS),每组分别培养3,6,及12h,用RT-PCR法检测各组GES-1细胞CSE,NF-kB及IL-8mRNA表达,并分析其相关性。结果:Hpylori组CSE,NF—gB及IL-8mRNA表达均较对照组增加/1(P〈0.05),200umol/LNariS组和4008mol/LNariS组CSE表达较对照组降低(p〈o.05);而NariS各组NF,KB和IL-8mRNA表达与对照组比较差异无统计学意义(P〉O.05);NariS各组、Hpylori+200um01/LNaHS组及Hpylori+400umol/LNaris组CSE,NF—KB及IL-8m对弧表达均较Hpylori组降低(P〈0.05);Hpylori组、Hpylori+200umol/LNariS组及Hpylori+4008mol/LNaHS组CSE,NF—KB及IL.8mRN.~达之间均呈正相关(P〈O.05)。结论:Hpylori诱导GES-1细胞NF.gB和IL-8mRNA表达,并上调CSEmRNA表达;200和400[tmol/LNaHS能抑NH.pylori感染诱导的GES—1细胞NF.KB和IL-8mRN朦达,改善Hpylori感染所致的细胞形态学变化,对细胞起保护作用。  相似文献   
6.
7.
综合治疗中风后遗症462例   总被引:3,自引:0,他引:3  
自 1 996年 1月~ 2 0 0 0年 5月 ,笔者采用中西医结合治疗中风后遗症患者 462例 ,获得满意疗效 ,总结如下1 临床资料462例均为住院病人 ,根据临床症状、体征及中国人民解放军总后勤部 1 987年编著的《临床疾病诊断依据治愈好转标准》,确诊为脑梗死和脑出血 ,且经头颅 CT扫描均有梗死灶 ,病情稳定后均留有不同程度的肢体麻木、瘫痪、语言障碍、吞咽困难等症状。男 31 6例 ,女 1 46例 ,年龄 38~ 82岁 ,缺血性中风 31 9例 ,出血性中风 1 43例。2 治疗方法2 .1 中医治疗  1中药 :治宜补气、活血祛瘀 ,用补阳还五汤[1] 加减。基本方 :黄芪…  相似文献   
8.
目的 探讨湖南地区幽门螺杆菌(Helifcobacter Hpylori)细胞毒素相关基因(CagA基因)3'端可变区序列特征及其与胃十二指肠疾病的关系.方法 本地区有明显上消化道症状患者235例,其中慢性胃炎(CG)57例,胃溃疡(GU)62例,十二指肠溃疡(DU)70例,胃癌(GC)46例.于胃镜检查时用灭菌活检钳取胃窦组织1块,分离培养出H.pylori 89株,用PCR法对上述菌株的CagA基因扩增及测序,并通过生物信息学软件进行多重序列比对和相似性分析.结果 H.pylori培养阳性率为37.9%(89/235),其中H.pylori CagA阳性者占91.7%(77/84),GU组、DU组和GC组CagA阳性率高于CG组,其差异有统计学意义(P〈0.05).77株H.pylori CagA基因3'端均具有3个EPIYA重复序列,其中第2个EPIYA序列存在3种突变型,占18.2%(14/77).H.pylori CagA基因3'端序列特征以东亚型为主,占88.3%(68/77),东亚型的CagA阳性菌株在GU组、DU组及GC组高于CG组(P〈0.05).所有东亚型CagA阳性菌株CagA序列特征类似于Yamaoka报道的A型.结论 湖南地区H.pylori CagA阳性菌株以东亚型为主,均具有3个EPIYA重复序列,其中第2个序列存在3种突变型,其与消化性溃疡和胃癌发生有关.  相似文献   
9.
幽门螺杆菌感染与胃癌侵袭转移及MMP-2,TIMP-2表达的关系   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的:探讨H.pylori感染与胃癌侵袭转移及MMP-2,TIMP-2表达的关系。方法:采用Warthin-starry组织染色法、快速尿素酶试验及14C-UBT检测H.pylori感染,免疫组织化学法检测22例H.pylori感染胃癌与22例无H.pylori感染胃癌组织MMP-2,TIMP-2表达。结果:H.pylori感染胃癌组浆膜侵袭率与淋巴结转移率分别为81.8%与72.7%,高于无H.pylori感染胃癌组(P<0.05)。胃癌浆膜侵袭组、淋巴结转移组MMP-2表达阳性率分别为96.6%与100.0%,高于无浆膜侵袭组、无淋巴结转移组(分别为40.0%与50.0%);TIMP-2表达阳性率分别为48.3%与45.8%,低于无浆膜侵袭组、无淋巴结转移组(分别为86.7%与80.0%);MMP-2/TIMP-2值分别为6.86与7.94,高于无浆膜侵袭组、无淋巴结转移组(分别为0.87与1.07)。H.pylori感染胃癌组MMP-2表达阳性率为90.9%,高于无H.pylori感染胃癌组(63.6%);TIMP-2表达阳性率为36.4%,低于无H.pylori感染胃癌组(P<0.01);MMP-2/TIMP-2值为7.73,高于无H.pylori感染胃癌组(P<0.01)。结论:H.pylori感染胃癌浆膜侵袭和淋巴结转移增多,与MMP-2表达增加、TIMP-2表达减少、MMP-2/TIMP-2值升高有关。  相似文献   
10.
40例门脉高压(PHT)患者胃粘膜内镜观察显示:粘膜充血水肿发生率为90%;“蛇皮”样改变和樱桃红斑发生率分别为65%和22.5%,远高于慢性浅表性胃炎(CSG)组。PHT组腺细胞超微结构显示腺体萎缩,腺细胞分泌功能降低,而CSG组则无此改变。  相似文献   
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