创伤性休克大鼠肝脑组织TNF-α的表达

目的建立创伤性休克大鼠模型,比较肿瘤坏死因子α(TNF-α)在创伤性休克大鼠各脏器的表达,为临床治疗提供依据。方法采用股骨创伤法建立大鼠创伤性休克模型,用免疫组化和RT-PCR方法检测大鼠各脏器TNF-α和核转录因子(NF-κB)p65表达的情况。结果各脏器TNF-α表达水平在创伤后有显著差异。结论TNF-α在创伤性休克发生发展中起重要作用,但在不同脏器存在着显著差异,在临床上应具体分析。     

TNF-α受体-IgG1 Fc段融合蛋白对感染性休克大鼠的治疗作用

目的研究早期应用可溶性肿瘤坏死因子-α受体-IgG1 Fc段融合蛋白（sTNF-aR-Fc）对于感染性休克大鼠的治疗作用及可能的作用机制。方法30只Sprague-Dawley大鼠随机平均分为对照组（注射生理盐水）、模型组（注射脂多糖）和sTNF-αR-Fc处理组（注射sTNF-aR-Fc和脂多糖）。多道生物信号分析系统监测各组大鼠平均动脉压变化并记录死亡情况;流式细胞仪检测脾细胞中TNF-α水平;RT-PCR检测肝脏及心脏组织TNF-α、IL-6mRNA的表达水平。结果与对照组相比,模型组TNF-α mRNA表达水平升高,平均动脉压和生存率下降（P〈0．05）;与模型组相比,sTNF-αR-Fc处理组TNF-α、IL-6水平下降,生存率提高（P〈0．05）。结论sTNF-aR-Fc可以显著降低脂多糖所致感染性休克大鼠的死亡率,其可能是通过降低TNF．TNF-α平而耗治＇存作胃     

创伤性休克大鼠肝脑组织TNF-α的表达

目的 建立创伤性休克大鼠模型,比较肿瘤坏死因子α(TNF-α)在创伤性休克大鼠各脏器的表达,为临床治疗提供依据.方法 采用股骨创伤法建立大鼠创伤性休克模型,用免疫组化和RT-PCR方法检测大鼠各脏器TNF-α和核转录因子(NF-κB)p65表达的情况.结果 各脏器TNF-α表达水平在创伤后有显著差异.结论 TNF-α在创伤性休克发生发展中起重要作用,但在不同脏器存在着显著差异,在临床上应具体分析.     

雷帕霉素与5-氮脱氧胞苷对小鼠大肠癌的联合抑制及机制

目的 探讨雷帕霉素(RPM)与5-氮脱氧胞苷(5-aza-dC)对小鼠大肠癌的联合抑制作用及机制.方法 应用二甲基肼(DMH)颈后皮下注射20周建立小鼠大肠癌模型.从第16周起给予RPM、5-aza-dC以及RPM+5-aza-dC腹腔注射,共8周;至试验24周处死实验动物,测算肿瘤体积,以HE染色判断肿瘤发生率;应用免疫组织化学法(IHC)检测肿瘤组织mTOR、p70s6K、4E-BP1蛋白的磷酸化水平.结果 RPM、5-aza-dC及RPM+5-aza-dC干预组小鼠大肠癌发生率显著低于模型组;RPM及RPM+5-aza-dC干预组肿瘤体积明显小于模型组;5-aza-dC干预组肿瘤组织的mTOR磷酸化水平,以及RPM干预组mTOR、p70s6K、4E-BP1蛋白磷酸化水平显著低于模型组.在降低肿瘤发生率、减小肿瘤体积以及抑制mTOR信号通路活性方面,RPM+5-aza-dC作用组的效果显著优于RPM及5-aza-dC单独作用组.结论 RPM与5-aza-dC可联合抑制小鼠大肠癌的发生和生长,其作用机制可能涉及对mTOR信号转导通路相关蛋白磷酸化水平的调控.     

创伤性休克大鼠多脏器TNF-α表达的变化及意义

目的 研究TNF-α在创伤性休克大鼠多脏器中的表达变化,探讨TNF-α在创伤性休克发生发展过程中的意义.方法 取健康成年SD大鼠56 只,体质量200～300 g,雌雄各半,随机分为对照组,复苏组和休克1、2、4、8、24 h组,每组8只,观察各组的死亡率,分别采用RT-PCR法及免疫组化法测定各组肝、脑组织的TNF-α mRNA和肝、脑、肺、肾组织的TNF-α蛋白表达水平.结果 对照组和复苏组大鼠均无死亡,休克1 h组死亡率为1/8,2 h和4 h组死亡率为2/8,8 h组死亡率为4/8,24 h组死亡率为5/8;TNF-α mRNA表达在休克后2 h明显升高,肝组织TNF-α mRNA表达水平高于脑组织(P<0.05);肺、肝、肾组织的TNF-α蛋白表达在休克1 h后即开始升高(P<0.05),脑组织TNF-α蛋白表达水平较低,趋势不明显,但复苏组的肝、脑组织的TNF-α mRNA和蛋白表达较对照组无明显升高(P>0.05).结论 创伤性休克早期以低血容量表现为主,主要不是由TNF-α介导的;而后期则与TNF-α水平升高相关.     

TNF-α受体-IgG1 Fc段融合蛋白对感染性休克大鼠的治疗作用

目的 研究早期应用可溶性肿瘤坏死因子-α受体-IgG1 Fc段融合蛋白(sTNF-αR-Fc)对于感染性休克大鼠的治疗作用及可能的作用机制.方法 30只Sprague-Dawley大鼠随机平均分为对照组(注射生理盐水)、模型组(注射脂多糖)和sTNF-αR-Fc处理组(注射sTNF-αR-Fc和脂多糖).多道生物信号分析系统监测各组大鼠平均动脉压变化并记录死亡情况;流式细胞仪检测脾细胞中TNF-α水平;RT-PCR检测肝脏及心脏组织TNF-α、IL-6 mRNA的表达水平.结果 与对照组相比,模型组TNF-α mRNA表达水平升高,平均动脉压和生存率下降(P＜0.05);与模型组相比,sTNF-αR-Fc处理组TNF-α、IL-6水平下降,生存率提高(P＜0.05).结论 sTNF-αR-Fc可以显著降低脂多糖所致感染性休克大鼠的死亡率,其可能是通过降低TNF-α水平而起治疗作用.