钙敏感受体通过PI3K信号通路介导缺氧诱导的大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖

目的:探讨钙敏感受体(CaSR)在缺氧诱导的大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)增殖中的信号转导途径。方法:Ⅱ型胶原酶消化法提取、培养大鼠PASMCs。通过缺氧培养箱内(93%N₂、2%O₂、5%CO₂)培养24h的方法复制细胞缺氧模型。应用Western blotting分析不同处理情况下细胞周期素D1(cyclin D1)及磷酸化的蛋白激酶B(p-Akt)在PASMCs中的表达;采用流式细胞术检测不同处理因素对细胞增殖周期及增殖指数的影响,应用BrdU掺入法分析不同处理因素对细胞DNA合成的影响。结果:缺氧引起PASMCs的cyclin D1及p-Akt表达水平上调,增加BrdU掺入量、S期细胞数量和细胞增殖指数,GdCl₃能够放大缺氧的作用,但上述效应可以被LY294002抑制。结论:CaSR通过PI3K/Akt信号通路参与缺氧诱导的大鼠PASMCs增殖。     

半夏泻心汤对大鼠乙酸型胃溃疡的保护作用

目的：探讨半夏泻心汤对大鼠乙酸型胃溃疡的治疗作用及机制。方法：将48只实验大鼠随机分为6组：正常组，模型对照组，半夏泻心汤低、中、高剂量组，奥美拉唑组，每组8只。采用改良Okabe法制备慢性乙酸胃溃疡模型。造模后，模型对照组每次给予生理盐水4 mL灌胃，2次/d；半夏泻心汤低、中、高剂量组每次分别给予半夏泻心汤灌胃，给药剂量分别为1、2、4 mL/kg，2次/d；奥美拉唑组每次给予奥美拉唑溶液4 mL灌胃，给药剂量为0.36 g/kg，1次/d，连续14 d。在连续给药14 d后，于第15天处死大鼠，收集大鼠的溃疡基底和正常胃组织标本，测定大鼠溃疡指数、溃疡抑制率和胃酸pH值，血清i-NOS、t-NOS、NO和溃疡组织中内皮生长因子（VEGF）蛋白的表达。结果：半夏泻心汤低、中、高剂量组溃疡指数低于模型对照组，溃疡抑制率高于模型对照组，差异有统计学意义（P<0.05），且其中半夏泻心汤高剂量组溃疡抑制率较模型组改善最为明显。与模型对照组比较，半夏泻心汤低、中、高剂量组能升高胃酸pH值，增加血清t-NOS和NO的表达，降低血清i-NOS的表达，差异有统计学意义（P<0.05）。与模型对照组相比，半夏泻心汤低、中、高剂量组促进溃疡基底部组织VEGF的表达，差异有统计学意义（P<0.05）。结论：半夏泻心汤对大鼠乙酸型胃溃疡有治疗作用，其通过升高胃酸pH值，增强t-NOS、NO和VEGF的表达，降低i-NOS的表达发挥作用。     

IL-8联合序贯器官衰竭评分对非泌尿外科术后尿源性脓毒症休克的预测价值

目的 探讨非泌尿外科术后尿源性脓毒症休克的危险因素及危险因素结合序贯器官衰竭评分（sequential organ failure assessment, SOFA）对该病的预测价值。方法 回顾性收集2018年3月至2021年5月复旦大学附属中山医院收治的57例非泌尿外科术后尿源性脓毒症患者的一般临床资料和细胞因子水平。根据是否发生休克,将患者分为休克组（n=26）和非休克组（n=31）,比较2组的临床特征。采用二分类logistic回归分析非泌尿外科术后尿源性脓毒症休克的危险因素,采用ROC曲线分析各参数预测非泌尿外科术后尿源性脓毒症休克的价值。结果 与非休克组相比,休克组患者入院时SOFA评分及女性占比较高,多器官功能障碍综合征发生率较高,白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-8和IL-10水平较高。调整性别后,高水平IL-8（≥48 pg/mL）为非泌尿外科术后尿源性脓毒症休克的独立危险因素（OR=3.579,95%CI 1.084～11.813,P=0.036）,与SOFA评分联合预测非泌尿外科术后尿源性脓毒症休克的价值最高（AUC=0.818,95...     

中性粒细胞胞外网状陷阱与多重耐药菌感染对重症肺炎患者预后的影响

目的 探讨中性粒细胞胞外网状陷阱（NETs）与多重耐药（MDR）菌感染对重症肺炎患者预后的影响。方法选择171例重症肺炎患者,分为MDR组（n=86）和non-MDR组（n=85）。比较两组患者一般临床资料、实验室检查指标水平。采用Kaplan-Meier方法和Cox比例风险模型分析重症肺炎患者的生存率和预测因子。结果 与non-MDR组相比,MDR组NETs、SOFA评分、APACHEⅡ评分显著升高（P<0.01）。NETs与SOFA评分（r=0.202,P=0.008）、APACHEⅡ评分正相关（r=0.408,P=0.001)。MDR与non-MDR组患者28 d生存率分别为58.48%、84.70%(P=0.000 3)。单因素Cox回归分析显示,NETs影响重症肺炎患者预后（HR=1.000 2,95%CI 1.000 1～1.000 2,P=0.002）;多因素Cox回归分析显示,分组是重症肺炎患者生存的独立影响因素（HR=0.288,95%CI 0.151～0.548,P=0.000 1）。结论 NETs在MDR菌引起的重症肺炎患者中升高,影响患者预后,但仍须进一步...     

整合素α5β1表达下调参与人急性A型主动脉夹层形成

目的 探讨整合素α₅β₁在急性A型主动脉夹层(acute type A aortic dissection, AAAD)患者病变组织及人主动脉平滑肌细胞(human aortic smooth muscle cell, HASMC)中的表达情况及可能的调控机制。方法 免疫组织化学检测AAAD患者病变组织整合素α₅β₁、磷酸化黏着斑激酶(phosphorylated focal adhesion kinase, p-FAK)和Caspase 3的蛋白表达水平。免疫荧光检测HASMC中整合素α₅β₁、p-FAK的表达。siRNA下调HASMC中整合素α₅β₁的表达水平，CCK-8实验检测HASMC的增殖活力，流式细胞仪检测HASMC细胞凋亡。结果 免疫组化检测结果显示，与正常组织相比，AAAD患者病变组织整合素α₅β₁表达下降(P<0.05)。免疫荧光检测结果显示，正...     

表皮生长因子在妊娠中的生物学功能进展

1974年人类从尿中提取出表皮生长因子,由53个氨基酸残基组成,分子量6201Da,分子内含有3个二硫键,组成生物活性所必须的受体结合区域.主要由颌下腺、十二指肠合成.EGF广泛存在于体液和多种腺体中,生殖器官和多种肿瘤组织中也含有EGF.在妊娠期还存在于孕妇及胎儿的许多组织及血浆,尿,羊水当中.EGF的主要功能是促进细胞的增殖分化,主要是表皮细胞和内皮细胞.它在角膜损伤、烧烫伤及手术等创面的修复和愈合中起到了一定的作用.但是EGF只有与EGF受体(Epidermal Growth Factor Receptor)相结合才能发挥生物学效应,两者的结合有高度特异性和亲和力.     

549例细菌性肝脓肿患者临床特征分析及mNGS技术在细菌性肝脓肿病原学应用研究

目的回顾性分析细菌性肝脓肿(pyogenic liver abscess, PLA)患者的临床特征, 并探讨宏基因组学二代测序(metagenomics next generation sequencing, mNGS)技术在肝脓肿运用, 为临床诊治提供参考。方法回顾性收集复旦大学附属中山医院2015年12月至2020年6月入院的549例肝脓肿患者资料, 描述其临床特点;在病原学检测结果为阳性的246例患者中, 依据是否检测出肺炎克雷伯菌, 将患者分为肺克组和非肺克组, 比较其临床特征, 同时在完善mNGS检测的患者中, 分析mNGS技术在肝脓肿的运用价值。结果 549例细菌性肝脓肿患者中, 主要临床症状为发热(n = 503, 91.6%), 其他临床症状有畏寒寒颤、腹痛等, 影像学检测提示多数患者脓肿单发(n = 464 , 84.5%), 位于右叶(n = 368, 67.0%), 大小在5～10 cm之间(n = 341, 62.1%)。所有患者中有阳性的病原学检测结果的共246例, 其中检出肺炎克雷伯菌菌株的肝脓肿202例(82.1%), 为肝脓肿的主要检出菌株。该类肝脓肿患...     

宏基因二代测序技术对肝脓肿病原学诊断的价值

目的:探讨宏基因二代测序(metagenomics next-generation sequencing,mNGS)技术对肝脓肿病原学诊断的价值。方法:前瞻性纳入2020年2月至2021年4月复旦大学附属中山医院急诊科收治的35例肝脓肿患者,采用常规微生物培养法和mNGS技术分别检测血液和脓肿引流液样本。并将患者按是否出现休克分为两组,采用SPSS 25.0进行统计学分析,对比分析两组患者之间的差异。结果:mNGS技术在血液样本和引流液样本中总体检测阳性率显著高于常规培养法(血液：67.6% vs. 15.2%, P<0.05;引流液：100% vs. 55.2%, P<0.05)。35例肝脓肿病例中71.4%检出致病病原体为肺炎克雷伯菌。休克组患者脓肿引流液样本中mNGS检测出的致病病原体序列数显著高于非休克组( P<0.05)。 结论:mNGS能够快速准确的检测出肝脓肿的致病病原体,为临床精准治疗提供重要的病原学依据。     

槟榔诱发食管巨大壁内血肿1例及文献复习

食管血肿, 又称食管壁内血肿(intramural esophageal hematoma, IHE), 是一种罕见的食管急危重病变。目前关于IHE文献报道及文献总结较少。本病例经治疗后好转出院, 对临床诊治工作有一定指导意义, 现报道如下。     

长链非编码RNA-B230352I09基本生物学特征及其在心肌损伤中的作用北大核心CSCD

目的探索长链非编码RNA B230352I09基本生物学特征及其在心肌损伤过程中的作用。方法利用UCSC网站(http://genome.ucsc.edu)分析lncRNA B230352I09的生物学特征;通过catRAPID预测B230352I09可能结合蛋白;使用实时荧光定量(RT)PCR方法检测lncRNA B230352I09在小鼠出生后7 d内不同时间点(0、1、3、7d)的心脏组织中的表达情况;lncRNA B230352I09在新生小鼠器官分布表达情况;lncRNA B230352I09在心肌损伤小鼠心脏中的表达规律。培养原代心肌细胞,构建缺氧模型,采用Hoechst染色试剂盒检测lncRNA B230352I09过表达对缺氧心肌细胞凋亡的影响;DCFDA探针法检测lncRNA B230352I09过表达对缺氧心肌细胞ROS含量影响;JC-1荧光探针检测缺氧心肌细胞线粒体膜电位变化。结果LncRNA B230352I09在小鼠基因组定位于7号染色体:123031415-123066439 forward strand,全长663 bp。与该lncRNA相邻基因为Rbbp6。通过catRAPID预测lncRNA结合蛋白显示Rbbp6可能为B230352I09的作用靶标。随着心脏发育,lncRNA B230352I09表达水平呈逐渐下降趋势。lncRNA B230352I09在新生1 d小鼠心、脑、肾、肝组织中均有表达;进一步取心脏组织提取心肌细胞检测发现lncRNA B230352I09在非心肌细胞中的表达量明显少于心肌细胞[(1.0±0.03)vs.(9.2±3.29),P=0.013]。lncRNA B230352I09在心肌损伤后表达水平随时间呈现逐渐下降趋势,而相对正常发育小鼠lncRNA B230352I09表达量增多,但差异无统计学意义。Hoechst染色发现lncRNA B230352I09可抑制缺氧后心肌细胞凋亡;检测心肌细胞ROS的含量显示,和缺氧组比较,lncRNA B230352I09过表达组心肌细胞ROS生成明显减少([(3.8±0.71)vs.(1.65±0.56),P=0.015]);使用JC-1荧光探针检测线粒体的膜电位,结果显示lncRNA B230352I09过表达组心肌细胞线粒体膜电位较缺氧组明显增高。结论LncRNA B230352I09在心脏组织中主要表达于心肌细胞;在小鼠心肌损伤过程中具有保护作用,主要通过减少心肌细胞凋亡、减少ROS生成、保护心肌细胞线粒体膜电位发挥作用。