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徐文岳 《国际医学寄生虫病杂志》2000,(3)
本文对疟原虫细胞质rRNA基因的特点、rRNA基因期特异性表达机制及其在疟疾诊断和监测中的应用作一概述。 相似文献
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目的观察C5a/C5aR通路对约氏疟原虫17XL(P.y17XL)的增殖及其对BALB/c小鼠致死率的影响。结论将实验小鼠分为正常BALB/c组和C5aR-/-BALB/c组,每组5只,相同剂量的P.y17XL(2×105)分别感染正常BALB/c组小鼠和C5aR-/-BALB/c组小鼠,于感染后0、2、4和6d观察两组小鼠原虫血症和存活率的变化,并且采用ELISA检测感染P.y17XLBALB/c小鼠血清中C5a的水平。结果与正常组小鼠相比,C5aR-/-组小鼠生存期缩短,P.y17XL在C5aR-/-组小鼠的原虫血症较野生株小鼠高(P〈0.05),而P.y17XL感染小鼠的血清中C5a含量低于未感染的小鼠。结论 C5a/C5aR能够抑制P.y17XL的增殖,并能延长感染小鼠的生存期。 相似文献
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疟疾疫苗研制的复杂性 总被引:1,自引:0,他引:1
徐文岳 《国际医学寄生虫病杂志》1998,(4)
由于受各种因素如疟原虫有多个时期,每个时期的多种抗原,而每个抗原具有多个表位,还有些抗原有多个等位基因,相同抗原又有多种结构形式,免疫系统有多种作用因子,而不同宿主的免疫反应不同的影响,以致疟疾疫苗的研制进展缓慢。本文着重介绍了疟疾疫苗在研制中面临的困难。 相似文献
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目的 构建蚊期、红内期持续表达绿色荧光蛋白(GFP)的约氏疟原虫BY265株。 方法 用SacⅡ酶酶切含有伯氏疟原虫ssu-rrna基因和GFP基因的重组质粒pl0017使之线性化,用电转化的方法将该重组质粒转化入红内期约氏疟原虫BY265株,获BY265-EGFP重组疟原虫,尾静脉注射感染昆明小鼠,24~30 h后用乙胺嘧啶饲喂小鼠5~6 d,鼠尾静脉采血涂片观察原虫感染率。以疟原虫基因组DNA为模板,PCR鉴定转染重组质粒pl0017的约氏疟原虫。斯氏按蚊叮咬感染BY265-EGFP重组疟原虫的小鼠,按蚊血餐后第7天和第16天解剖蚊胃和唾液腺,观察疟原虫能否在蚊体内正常发育。 结果 荧光显微镜观察到呈绿色荧光的红内期各期形态正常的约氏疟原虫。PCR检测结果表明,GFP和ssu-rrna基因已成功整合到约氏疟原虫基因组中。按蚊感染实验证实重组BY265株能在蚊体内正常发育。 结论 构建了蚊期、红内期持续表达绿色荧光蛋白的约氏疟原虫。 相似文献
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目的比较昆明小鼠和C57BL/6小鼠作为种鼠对实验脑型疟模型的影响。方法分别以伯氏疟原虫ANKA株感染C57BL/6小鼠和昆明小鼠作为传代用种鼠,当种鼠原虫率为5%~15%时接种子代C57BL/6小鼠,观察两组小鼠原虫率、脑型疟发生率以及死亡率。同时,通过脑组织切片和脑部淋巴细胞的流式检测,观察两组发生脑型疟小鼠的脑部微血管中感染疟原虫红细胞和CD8+T细胞的粘附情况,另外,通过感染CD8+TKO小鼠,证实CD8+T细胞在两组小鼠发生脑型疟中的作用。结果用昆明小鼠作为种鼠的实验组的原虫率和脑型疟发生率均明显高于用C57BL/6小鼠作为种鼠的实验组,发生脑型疟小鼠的脑部组织切片发现,脑部微血管可见明显的感染疟原虫红细胞的粘附和CD8+T淋巴细胞浸润;而用昆明小鼠作为种鼠感染CD8+T细胞缺失的C57BL/6小鼠并不能诱导实验脑型疟的发生。结论与C57BL/6小鼠相比,昆明小鼠作为种鼠的实验组的脑型疟发病率更高,而且感染疟原虫红细胞和CD8+T细胞在脑部微血管内的粘附也是该脑型疟发生的主要因素,因此,更适合用于实验脑型疟模型的建立及其机制的探讨。 相似文献
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在阐述模式昆虫和线虫对生命科学发展的基础上,大胆提出,从新的视角讲述人体寄生虫的生物学特点理应成为现有人体寄生虫学教学改革的重要部分之一. 相似文献
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小剂量LPS预刺激可引起内毒素耐受,能提高小鼠在致死剂量IPS再次刺激后的存活率,其机制可能与铎样受体TLR(Toll-like receptor)4信号通路的下调有关.近年来的研究发现,其他TLR激动剂同样可以引起宿主对相应TLR激动剂和LPS的耐受,后者称为交叉耐受(cross tolerance),而且疟原虫慢性感染同样能诱导类似TLR激动剂耐受的现象,因此,研究TLR激动剂耐受分子机制有助于脓毒血症预防和对慢性感染机制的理解. 相似文献