5-杂氮脱氧胞苷对人膀胱癌细胞株T24增殖作用的影响

目的:探讨DNA甲基转移酶抑制剂5-杂氮脱氧胞苷(5-aza-dc)对人膀胱癌细胞株T24增殖、凋亡的影响.方法:应用不同浓度(0.1、0.5、2.5、12.5μmol/L)的特异性DNA甲基转移酶抑制剂5-aza-dc,于不同作用时间(6、12、24、48 h)处理人膀胱癌细胞株T24,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定不同浓度的5-aza-dc在不同时间作用下T24细胞株的生长抑制率:采用流式细胞仪检测不同浓度的5-aza-dc在处理T24细胞24 h后的凋亡率变化情况.结果:MTT提示各浓度的5-aza-dc对细胞生长均有抑制作用.流式细胞分析结果示,不同浓度5-aza-dc处理24 h后T24细胞凋亡率均明显增加.不同药物浓度组在同一作用时间下,T24细胞生长抑制率及凋亡率的差异有统计学意义(P<0.01);同一药物浓度在不同作用时间组之间的细胞生长抑制率差异也有统计学意义(P<0.01),且浓度为12.5 μmol/L的5-aza-dc作用24 h时对T24细胞的生长抑制及凋亡作用最明显.结论:5-aza-dc有抑制人膀胱癌细胞株T24生长及促进其凋亡的作用,其抑制作用呈时间依赖性及浓度依赖性.     

干细胞在男性不育领域的研究进展

世界卫生组织对男性不育的定义是:夫妇同居一年以上,未用任何避孕措施,由于男方因素造成的女方不孕.据报道,世界范围内约有15%～20%的育龄夫妇不能生育[1].传统的男性不育治疗主要包括药物治疗,手术治疗和辅助生殖技术治疗.     

5-杂氮脱氧胞苷逆转膀胱癌T24细胞死亡相关蛋白激酶的转录表达

目的 研究膀胱癌细胞T24中死亡相关蛋白激酶(DAPK)启动子区的甲基化状态,探讨使用5-杂氮脱氧胞苷(5-aza-dc)处理T24细胞后对DAPK转录表达的影响及其细胞生物学效应.方法 使用不同浓度去甲基化药物5-aza-dc处理膀胱癌细胞株T24后,使用MTT法、流式细胞仪分别检测5-aza-dc对T24细胞的增殖抑制作用及凋亡率.应用甲基化特异性PCR(MSP)方法分别检测5-aza-dc(12.5 μmol/L)处理前后T24细胞中DAPK启动子区甲基化状态的变化情况.应用RT-PCR、Western-blotting分别检测5-aza-dc(12.5 μmol/L)处理前后T24细胞中DAPK转录、表达的变化情况.结果 MTT法显示不同浓度5-aza-dc对T24细胞有明显的增殖抑制作用,流式细胞仪检测T24细胞的最大凋亡率为(24.12±1.4)%.正常培养条件下T24细胞中DAPK启动子区出现高甲基化且DAPK mRNA无表达,在5-aza-dc(12.5μmol/L)作用24 h后,T24细胞中DAPK启动子区恢复为未甲基化状念且DAPK mRNA及蛋白重新恢复表达.结论 膀胱癌细胞株T24中DAPK启动子区高甲基化可能是抑制其转录表达的重要原因;5-aza-dc可以通过去甲基化作用使DAPK恢复表达,从而抑制T24细胞的增殖并诱导细胞凋亡.5-aza-dc有望成为膀胱癌化疗的有效药物.     

干细胞在难治性勃起功能障碍的研究进展

勃起功能障碍(erectile dysfunction,ED)是指阴茎持续(至少6个月)不能达到和维持足以进行满意性交的勃起.目前,我同尚缺乏有关ED发病率大样本较详实的流行病学资料,综合国内现有的报道资料,ED发病率约占成人的10%[1].