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目的观察奥氮平诱导性肥胖大鼠血清和大脑纹状体肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响。方法40只SD雄性大鼠随机分为对照组和奥氮平组,各20只,前者采用普通饲料喂养,后者在普通饲粮喂养基础上灌胃奥氮平(1.2mg·kg^-1)4周建立奥氮平诱导肥胖大鼠。采用酶联免疫测定法测定血清中TNF-α的含量,生化比色法测定血清葡萄糖(FBS)含量,对脑组织采用HE染色观察形态学变化,采用免疫组织化学方法观察两组大鼠脑组织中TNF-α的表达。结果与对照组比较,奥氮平组大鼠的体重、血糖、血脂和血清TNF-α水平和纹状体TNF-α蛋白表达均有不同程度的升高,差异有统计学意义(P〈0.01)。结论奥氮平可以导致大鼠体重增加,糖脂代谢紊乱,血清及纹状体TNF-α升高,通过调节TNF-α异常变化可能改善奥氮平诱导肥胖大鼠中枢摄食活动。 相似文献
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腰大池持续引流不同时期犬脑脊液内皮素、一氧化氮变化与脑血管痉挛的关系 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:观察腰大池持续引流的不同时期,犬症状性蛛网膜下腔出血后脑脊液中内皮细胞衍生性血管收缩因子内皮素和内皮细胞衍生性血管舒张因子一氧化氮的变化与脑血管痉挛的关系。方法:实验于2004—05/2004—10在武汉总医院实验中心完成,取普通级成年健康家犬20只,雌雄不拘,体质量12~22kg,平均15kg。采用二次注血法建立犬症状性蛛网膜下腔出血模型,完全随机分组,引流组10只,蛛网膜下腔出血模型行腰大池持续引流脑脊液14d,每日引流100mL左右;腰穿组10只,即对照组,1次/d腰穿,抽取脑脊液8~10mL。测定蛛网膜下腔出血后腰大池持续引流前后不同时期,脑脊液中内皮素和一氧化氮浓度,观察内皮素和一氧化氮浓度动态变化,同时应用经颅彩色多普勒超声观察犬症状性蛛网膜下腔出血模型不同时期脑动脉血液流速,根据基底动脉平均流速判断和评价脑血管痉挛程度。结果:①脑脊液中血管收缩因子内皮素的变化:犬蛛网膜下腔出血后,脑脊液中内皮素浓度均有明显增高,第7天达到高峰,且腰穿组较引流组升高明显[(57.95&;#177;17.95),(34.15&;#177;7.19)ng/L,t=6.108,P〈0.01];②脑脊液中血管舒张因子一氧化氮浓度的变化:出血后第3,7,10天两组脑脊液中一氧化氮浓度均下降,腰穿组较引流组下降明显[(1.20&;#177;0.25,1.20&;#177;0.25);(2.29&;#177;1.43,1.02&;#177;0.29);(3.26&;#177;1.43,0.88&;#177;0.28)μmol/L:t=15.624,P〈0.01]。③两组基底动脉平均血流速度的变化:腰穿组蛛网膜下腔出血后第7,10天基底动脉平均流速比出血前和出血后3d明显增高[(39.67&;#177;14.76),(38.97&;#177;9.76),(10.97&;#177;4.85),(18.68&;#177;13.55)cm/s,t=8.231,P〈0.01],引流组蛛网膜下腔出血后第7天基底动脉平均流速与出血前和出血后第3天比较无明显增高[(15.15&;#177;4.83),(13.59&;#177;4.64),(10.89&;#177;3.67)cm/s,t=1.879,P〉0.051;基底动脉出现平均流速〉40cm/s的重度脑血管痉挛时,脑血流出现涡流或湍流。④相关因素分析结果:脑脊液中内皮素浓度变化与基底动脉平均流速呈正相关(r=0.95),一氧化氮浓度变化与基底动脉平均流速呈负相关(r=-0.97)。结论:①蛛网膜下腔出血后内皮素与一氧化氮平衡破坏是引起迟发性脑血管痉挛关键因素之一。②引流组犬的脑血管痉挛程度较轻,而腰穿组脑血管痉挛程度较重,原因在于腰大池持续引流加速了内皮素和抑制一氧化氮合成酶的氧合血红蛋白的排出,缩短了脑血管痉挛持续时间,降低了脑血管痉挛的程度,证明蛛网膜下腔出血后腰大池持续引流的有效性和可行性。 相似文献
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临床资料
患者女,30岁,孕5产2,孕35+5周双胎,下腹痛2 h,于2012年1月27日07:30入院.该孕妇孕期产前检查仅3次,为双胎妊娠;入院前2 h无诱因感规律性下腹胀痛,阵发性加剧,未处理就诊入院.查体:体温36.7 ℃,脉搏80次/分,呼吸20次/分,血压100/60 mmHg,心肺听诊无异常,腹膨隆,呈纵椭圆形,宫高34 cm,腹围112 cm,胎位为枕左前、骶右横,胎心140~152次/分,律齐,宫缩规律,阴查宫口开8 cm,先露为头,胎头颅骨骨质部平坐骨棘平面,胎膜未破,骨盆测量未见异常. 相似文献
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目的:观察腰大池持续引流的不同时期,犬症状性蛛网膜下腔出血后脑脊液中内皮细胞衍生性血管收缩因子内皮素和内皮细胞衍生性血管舒张因子一氧化氮的变化与脑血管痉挛的关系。方法:实验于2004-05/2004-10在武汉总医院实验中心完成,取普通级成年健康家犬20只,雌雄不拘,体质量12~22kg,平均15kg。采用二次注血法建立犬症状性蛛网膜下腔出血模型,完全随机分组,引流组10只,蛛网膜下腔出血模型行腰大池持续引流脑脊液14d,每日引流100mL左右;腰穿组10只,即对照组,1次/d腰穿,抽取脑脊液8~10mL。测定蛛网膜下腔出血后腰大池持续引流前后不同时期,脑脊液中内皮素和一氧化氮浓度,观察内皮素和一氧化氮浓度动态变化,同时应用经颅彩色多普勒超声观察犬症状性蛛网膜下腔出血模型不同时期脑动脉血液流速,根据基底动脉平均流速判断和评价脑血管痉挛程度。结果:①脑脊液中血管收缩因子内皮素的变化:犬蛛网膜下腔出血后,脑脊液中内皮素浓度均有明显增高,第7天达到高峰,且腰穿组较引流组升高明显[(57.95±17.95),(34.15±7.19)ng/L,t=6.108,P<0.01];②脑脊液中血管舒张因子一氧化氮浓度的变化:出血后第3,7,10天两组脑脊液中一氧化氮浓度均下降,腰穿组较引流组下降明显[(1.20±0.25,1.20±0.25);(2.29±1.43,1.02±0.29);(3.26±1.43,0.88±0.28)μmol/L;t=15.624,P<0.01]。③两组基底动脉平均血流速度的变化:腰穿组蛛网膜下腔出血后第7,10天基底动脉平均流速比出血前和出血后3d明显增高[(39.67±14.76),(38.97±9.76),(10.97±4.85),(18.68±13.55)cm/s,t=8.231,P<0.01],引流组蛛网膜下腔出血后第7天基底动脉平均流速与出血前和出血后第3天比较无明显增高[(15.15±4.83),(13.59±4.64),(10.89±3.67)cm/s,t=1.879,P>0.05];基底动脉出现平均流速>40cm/s的重度脑血管痉挛时,脑血流出现涡流或湍流。④相关因素分析结果:脑脊液中内皮素浓度变化与基底动脉平均流速呈正相关(r=0.95),一氧化氮浓度变化与基底动脉平均流速呈负相关(r=-0.97)。结论:①蛛网膜下腔出血后内皮素与一氧化氮平衡破坏是引起迟发性脑血管痉挛关键因素之一。②引流组犬的脑血管痉挛程度较轻,而腰穿组脑血管痉挛程度较重,原因在于腰大池持续引流加速了内皮素和抑制一氧化氮合成酶的氧合血红蛋白的排出,缩短了脑血管痉挛持续时间,降低了脑血管痉挛的程度,证明蛛网膜下腔出血后腰大池持续引流的有效性和可行性。 相似文献
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临床资料
患者女,30岁,孕5产2,孕35+5周双胎,下腹痛2h,于2012年1月27日07:30入院。该孕妇孕期产前检查仅3次,为双胎妊娠;入院前2h无诱因感规律性下腹胀痛,阵发性加剧,未处理就诊入院。 相似文献
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目的分析30例躁狂症患者无抽搐电休克治疗前用药方法与临床疗效。方法选择2017年2月至2018年2月于我院就诊的躁狂症患者,共30例,按入院编号随机分为两组,每组15例。两组均给予无抽搐电休克,在此基础上对照组仅给予常规用药治疗,观察组采用碳酸锂治疗,对比两组患者的具体情况。结果观察组总有效率明显高于对照组,BRMS评分降低(P0.05);两组在不良反应的对比上无差异(P 0.05)。结论针对躁狂症患者,经无抽搐电休克治疗后很难取得理想效果,再加上治疗前合适用药有助于降低BRMS,能够增强临床疗效,临床应用价值高。 相似文献
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目的 探讨犬蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)与内皮素(ET)和一氧化氮(NO)的关系、腰大池持续引流后两者变化及与经颅彩色多普勒超声(TCCD)相关性。方法 采用犬SAH模型,测定SAH后腰大池持续引流前后不同时期,血浆和脑脊液中ET和NO含量。观察ET和NO动态变化,同时应用TCCD检查SAH模型不同时期脑动脉血流形态与流速。结果 SAH后引流组血浆和脑脊液中ET含量增加和NO含量下降不明显(P〉0.05),非引流组血浆和脑脊液中ET含量增加和NO含量下降明显(P〈0.01)。TCCD显示:血浆和脑脊液中ET含量变化与大脑中动脉平均流速呈正相关,NO含量变化与大脑中动脉平均流速呈负相关。结论 SAH后脑血管痉挛与ET含量增加和NO含量下降有关,腰大池持续引流有效清除引起脑血管痉挛因子ET,经颅彩色多普勒超声可以根据动脉血的流速和血流形态判断脑血管痉挛的程度及其预后。 相似文献
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